Beteiligte Organsysteme

Hypothalamus-Hypophysen-Achse

Das Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) des Hypothalamus stimuliert die Corticotrophen im Hypophysenvorderlappen zur Sekretion von Corticotropin oder ACTH, das Thyreotropin-Releasing-Hormon stimuliert die Thyreotrophe zur Sekretion von TSH, das Wachstumshormon-Releasing-Hormon stimuliert die Somatotrophe zur Sekretion von Wachstumshormon (GH), das luteinisierende Hormon-Releasing-Hormon stimuliert die Gonadotrophe zur Sekretion von FSH und LH. Im Gegensatz zu den anderen Releasing-Hormonen, die die Sekretion von Hypophysenvorderlappenhormonen induzieren, hemmt Dopamin die Produktion von Prolaktin durch Laktotrophe. Ebenso hemmt Somatostatin die Produktion von GH.

Der Hypophysenvorderlappen befindet sich unterhalb des Hypothalamus und ist mit diesem durch einen Stiel verbunden. Die Hormonsekretion des Hypophysenvorderlappens wird durch hypothalamisch freigesetzte Hormone gesteuert, die über den Hypophysenstiel zu ihren endokrinen Zielgeweben im Hypophysenvorderlappen gelangen. Eine Schädigung des Hypophysenstiels durch ein Trauma kann zu einer geringen Produktion von ACTH, TSH, FSH, LH und GH führen, aber eine erhöhte Produktion von PRL verursachen, da die tonische hemmende Wirkung von Dopamin auf Prolaktin fehlt.

Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse

Die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse beschreibt die Wechselwirkungen zwischen Hypothalamus, Hypophysenvorderlappen und Nebennierenrinde, mit stimulierenden Effekten des Hypothalamus auf die Corticotrophen des Hypophysenvorderlappens und des Hypophysenvorderlappens auf die Nebennierenrinde sowie negativen Rückkopplungseffekten des Endprodukts Hormon auf den Hypothalamus oder Hypophysenvorderlappen. Der Hypothalamus produziert CRH, das die Kortikotrophen im Hypophysenvorderlappen zur Sekretion von Kortikotropin oder ACTH in die Blutbahn anregt. ACTH wird im Blutkreislauf zur Nebennierenrinde transportiert, wo es die Zona fasciculata (mittlere Schicht der Nebennierenrinde) und Zona reticularis (innere Schicht der Nebennierenrinde) stimuliert, die die Glukokortikoide Cortisol und das Androgen Dehydroepiandrosteron (DHEA) produzieren. Erhöhte Mengen an Glukokortikoiden im Kreislauf verursachen negative Rückkopplungseffekte auf den Hypophysenvorderlappen, um die Produktion von ACTH zu reduzieren, und auf den Hypothalamus, um die Produktion von CRH zu reduzieren. Beide negativen Rückkopplungseffekte hemmen die Menge an ACTH, die vom Hypophysenvorderlappen produziert wird, und reduzieren somit die stimulierende Wirkung von ACTH auf die Nebennierenrinde. Diese Achse von CRH-ACTH kann durch Stress außer Kraft gesetzt werden.

Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse

Die Produktion von Schilddrüsenhormonen beginnt damit, dass der Hypothalamus TRH produziert, das die Thyreotrophe im Hypophysenvorderlappen zur Sekretion von TSH anregt. Das vom Hypothalamus produzierte Somatostatin hat jedoch eine hemmende Wirkung auf den Hypophysenvorderlappen, TSH zu produzieren. TSH bindet an seine Rezeptoren, die sich in den Follikelzellen der Schilddrüse befinden, um T3 und T4 zu produzieren. Die erhöhte Menge an Schilddrüsenhormonen im Kreislauf verursacht eine negative Rückkopplung, indem sie den Hypophysenvorderlappen hemmt, TSH zu sezernieren, sowie die hypothalamische Produktion von TRH hemmt, was wiederum die Reduzierung von TSH und Schilddrüsenhormonen bewirkt. Wenn die zirkulierenden T3- und T4-Spiegel sinken, verringert sich ihre negative Rückkopplung auf den Hypothalamus und den Hypophysenvorderlappen, was zu einem Anstieg von TSH und damit von Schilddrüsenhormonen führt. T3 ist das wichtigste Hormon, das die TSH- und TRH-Sekretion hemmt.

Hypothalamus-Hypophysenvorderlappen-GH-Achse

Die Wachstumshormonproduktion des Hypophysenvorderlappens wird durch die stimulierende und hemmende Kontrolle des Hypothalamus reguliert. Der Hypothalamus produziert das Wachstumshormon-Releasing-Hormon, das die Somatotrophen des Hypophysenvorderlappens zur Sekretion von Wachstumshormon anregt. Das vom Hypothalamus produzierte Somatostatin hemmt die Sekretion von Wachstumshormon aus dem Hypophysenvorderlappen. Sobald es in den Blutkreislauf freigesetzt wird, erhöht das Wachstumshormon die Expression des Gens für den insulinähnlichen Wachstumsfaktor 1 (IGF-1) in der Leber im Vergleich zu anderen Geweben in größerem Maße. IGF-1 vermittelt die Wirkungen von GH auf das Wachstum usw.

Die Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse

GnRH, das vom Hypothalamus produziert wird, stimuliert die Produktion von LH und FSH.FSH wirkt, indem es die ovarielle Follikelentwicklung bei der Frau stimuliert und die Spermatogenese beim Mann reguliert. LH induziert den Eisprung und die Gelbkörperbildung in den Eierstöcken. Außerdem stimuliert es die Eierstöcke zur Produktion von Östrogen und Progesteron. Bei Männern induziert LH die Testosteronproduktion. Das von den Keimdrüsen produzierte Inhibin hemmt FSH in der Hypophyse.

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