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Was Sie lernen werden: Identifizieren Sie die grundlegenden Strukturen eines Neurons, die Funktion jeder Struktur und wie Nachrichten durch das Neuron wandern

Abbildung 1. Neuron in Gewebekultur.

Haben Sie sich jemals gefragt, wie Ihr Gehirn eigentlich funktioniert? Was genau geht in Ihrer kleinen, faltigen Masse vor, während Sie diesen Text lesen? In diesem Abschnitt lernen Sie die Grundlagen der neuronalen Kommunikation im Gehirn kennen, also die Art und Weise, wie das Gehirn Nachrichten an und von verschiedenen Regionen sendet, um wichtige Informationen über Ihren Körper und seine Umgebung weiterzugeben.

Glia und Neuronen sind die beiden Zelltypen, aus denen das Nervensystem besteht. Während Glia im Allgemeinen unterstützende Rollen spielen, ist die Kommunikation zwischen Neuronen grundlegend für alle Funktionen, die mit dem Nervensystem verbunden sind. Die neuronale Kommunikation wird durch die spezialisierten Strukturen des Neurons ermöglicht, wie das Soma, die Dendriten, die Axone, die Endknöpfe und die synaptischen Vesikel.

Neuronale Kommunikation ist ein elektrochemisches Ereignis. Die Dendriten enthalten Rezeptoren für Neurotransmitter, die von benachbarten Neuronen freigesetzt werden. Wenn die von anderen Neuronen empfangenen Signale stark genug sind, wandert ein Aktionspotential die Länge des Axons hinunter zu den Endknöpfen, was zur Freisetzung von Neurotransmittern in der Synapse führt.

Die verschiedenen Neurotransmitter sind mit unterschiedlichen Funktionen verbunden. Bei psychischen Störungen liegt oft ein Ungleichgewicht in einem bestimmten Neurotransmittersystem vor. Daher werden Psychopharmaka verschrieben, um die Neurotransmitter wieder ins Gleichgewicht zu bringen. Medikamente können entweder als Agonisten oder als Antagonisten für ein bestimmtes Neurotransmittersystem wirken.

Neuronen

Psychologen, die danach streben, den menschlichen Geist zu verstehen, können das Nervensystem untersuchen. Zu lernen, wie die Zellen und Organe (wie das Gehirn) funktionieren, hilft uns, die biologischen Grundlagen der menschlichen Psychologie zu verstehen. Das Nervensystem besteht aus zwei grundlegenden Zelltypen: Gliazellen (auch bekannt als Glia) und Neuronen. Man geht davon aus, dass die Gliazellen, deren Anzahl zehnmal höher ist als die der Neuronen, eine unterstützende Rolle für die Neuronen spielen, sowohl physisch als auch metabolisch. Gliazellen liefern das Gerüst, auf dem das Nervensystem aufgebaut ist, helfen den Neuronen, sich eng aneinander zu reihen, um neuronale Kommunikation zu ermöglichen, isolieren die Neuronen, transportieren Nährstoffe und Abfallprodukte und vermitteln Immunreaktionen. Neuronen wiederum dienen als vernetzte Informationsverarbeiter, die für alle Aufgaben des Nervensystems unerlässlich sind. Dieser Abschnitt beschreibt kurz den Aufbau und die Funktion von Neuronen.

Aufbau von Neuronen

Neuronen sind die zentralen Bausteine des Nervensystems, bei der Geburt 100 Milliarden stark. Wie alle Zellen bestehen Neuronen aus mehreren verschiedenen Teilen, die jeweils eine spezialisierte Funktion erfüllen. Die äußere Oberfläche eines Neurons besteht aus einer semipermeablen Membran. Diese Membran lässt kleinere Moleküle und Moleküle ohne elektrische Ladung passieren, während sie größere oder stark geladene Moleküle aufhält.

Abbildung 1. Diese Illustration zeigt ein prototypisches Neuron, das myelinisiert wird.

Der Kern des Neurons befindet sich im Soma, dem Zellkörper. Das Soma hat verzweigte Fortsätze, die als Dendriten bezeichnet werden. Das Neuron ist ein kleiner Informationsprozessor, und die Dendriten dienen als Eingangsstellen, an denen Signale von anderen Neuronen empfangen werden. Diese Signale werden elektrisch über das Soma und eine Hauptverlängerung vom Soma, das Axon, das an mehreren Endknöpfen endet, übertragen. Die Endknöpfe enthalten synaptische Vesikel, die Neurotransmitter, die chemischen Botenstoffe des Nervensystems, beherbergen.

Axone reichen in ihrer Länge von einem Bruchteil eines Zolls bis zu mehreren Metern. In einigen Axonen bilden Gliazellen eine fetthaltige Substanz, die so genannte Myelinscheide, die das Axon umhüllt und als Isolator wirkt, wodurch die Geschwindigkeit, mit der sich das Signal bewegt, erhöht wird. Die Myelinscheide ist entscheidend für den normalen Betrieb der Neuronen im Nervensystem: Der Verlust der Isolierung, die sie bietet, kann sich nachteilig auf die normale Funktion auswirken. Um zu verstehen, wie dies funktioniert, lassen Sie uns ein Beispiel betrachten. Bei Multipler Sklerose (MS), einer Autoimmunerkrankung, kommt es zu einem großflächigen Verlust der Myelinscheide auf den Axonen im gesamten Nervensystem. Die daraus resultierende Störung des elektrischen Signals verhindert die schnelle Übertragung von Informationen durch die Neuronen und kann zu einer Reihe von Symptomen führen, wie z. B. Schwindel, Müdigkeit, Verlust der motorischen Kontrolle und sexuelle Dysfunktion. Während einige Behandlungen helfen können, den Krankheitsverlauf zu modifizieren und bestimmte Symptome zu kontrollieren, gibt es derzeit keine bekannte Heilung für Multiple Sklerose.

Bei gesunden Menschen bewegt sich das neuronale Signal schnell das Axon hinunter zu den Endknöpfen, wo synaptische Vesikel Neurotransmitter in die Synapse freisetzen. Die Synapse ist ein sehr kleiner Raum zwischen zwei Neuronen und ist ein wichtiger Ort, an dem die Kommunikation zwischen Neuronen stattfindet. Sobald Neurotransmitter in die Synapse freigesetzt werden, wandern sie durch den kleinen Raum und binden an entsprechende Rezeptoren auf dem Dendriten eines benachbarten Neurons. Rezeptoren, Proteine auf der Zelloberfläche, an die sich Neurotransmitter binden, variieren in ihrer Form, wobei verschiedene Formen zu verschiedenen Neurotransmittern „passen“.

Wie „weiß“ ein Neurotransmitter, an welchen Rezeptor er binden muss? Der Neurotransmitter und der Rezeptor haben eine so genannte Schlüssel-Schloss-Beziehung – spezifische Neurotransmitter passen zu spezifischen Rezeptoren, ähnlich wie ein Schlüssel zu einem Schloss passt. Der Neurotransmitter bindet an jeden Rezeptor, der zu ihm passt.

Abbildung 2. (a) Die Synapse ist der Raum zwischen dem terminalen Knopf eines Neurons und dem Dendriten eines anderen Neurons. (b) In dieser pseudofarbigen Aufnahme aus einem Rasterelektronenmikroskop wurde ein terminaler Knopf (grün) geöffnet, um die synaptischen Vesikel (orange und blau) im Inneren zu enthüllen. Jedes Vesikel enthält etwa 10.000 Neurotransmitter-Moleküle. (credit b: Modifikation der Arbeit von Tina Carvalho, NIH-NIGMS; Skala-bar data from Matt Russell)

Nun, da wir die grundlegenden Strukturen des Neurons kennengelernt haben und die Rolle, die diese Strukturen in der neuronalen Kommunikation spielen, lassen Sie uns einen genaueren Blick auf das Signal selbst werfen – wie es sich durch das Neuron bewegt und dann zum nächsten Neuron springt, wo der Prozess wiederholt wird.

Wir beginnen bei der neuronalen Membran. Das Neuron existiert in einer flüssigen Umgebung – es ist von extrazellulärer Flüssigkeit umgeben und enthält intrazelluläre Flüssigkeit (d.h. Zytoplasma). Die neuronale Membran trennt diese beiden Flüssigkeiten voneinander – eine entscheidende Rolle, da das elektrische Signal, das durch das Neuron fließt, davon abhängt, dass die intra- und extrazellulären Flüssigkeiten elektrisch unterschiedlich sind. Dieser Ladungsunterschied über die Membran, das so genannte Membranpotenzial, liefert Energie für das Signal.

Die elektrische Ladung der Flüssigkeiten wird durch geladene Moleküle (Ionen) verursacht, die in der Flüssigkeit gelöst sind. Die semipermeable Beschaffenheit der Neuronenmembran schränkt die Bewegung dieser geladenen Moleküle etwas ein, so dass einige der geladenen Teilchen dazu neigen, sich entweder innerhalb oder außerhalb der Zelle stärker zu konzentrieren.

Zwischen den Signalen wird das Potenzial der Neuronenmembran in einem Zustand der Bereitschaft gehalten, der Ruhepotenzial genannt wird. Wie ein Gummiband, das gespannt ist und darauf wartet, in Aktion zu treten, reihen sich Ionen auf beiden Seiten der Zellmembran auf, bereit, durch die Membran zu eilen, wenn das Neuron aktiv wird und die Membran ihre Tore öffnet (d.h. eine Natrium-Kalium-Pumpe, die die Bewegung von Ionen durch die Membran ermöglicht). Ionen in Bereichen mit hoher Konzentration sind bereit, sich in Bereiche mit niedriger Konzentration zu bewegen, und positive Ionen sind bereit, sich in Bereiche mit negativer Ladung zu bewegen.

Im Ruhezustand befindet sich Natrium (Na+) in höheren Konzentrationen außerhalb der Zelle, so dass es dazu neigt, sich in die Zelle zu bewegen. Kalium (K+) hingegen ist innerhalb der Zelle stärker konzentriert und bewegt sich tendenziell aus der Zelle heraus (Abbildung 3). Darüber hinaus ist das Innere der Zelle im Vergleich zur Außenseite leicht negativ geladen. Dies übt eine zusätzliche Kraft auf Natrium aus, so dass es sich in die Zelle hineinbewegt.

Abbildung 3. Bei Ruhepotential ist Na+ (blaue Fünfecke) außerhalb der Zelle in der extrazellulären Flüssigkeit stärker konzentriert, während K+ (lila Quadrate) in der Nähe der Membran im Zytoplasma oder in der intrazellulären Flüssigkeit stärker konzentriert ist. Andere Moleküle, wie Chloridionen (gelbe Kreise) und negativ geladene Proteine (braune Quadrate), tragen zu einer positiven Nettoladung in der extrazellulären Flüssigkeit und einer negativen Nettoladung in der intrazellulären Flüssigkeit bei.

Aus diesem Ruhepotentialzustand empfängt das Neuron ein Signal und sein Zustand ändert sich schlagartig (Abbildung 4). Wenn ein Neuron Signale an den Dendriten empfängt – durch die Bindung von Neurotransmittern eines benachbarten Neurons an seine Rezeptoren -, öffnen sich kleine Poren oder Tore an der Neuronenmembran, so dass Na+-Ionen, angetrieben durch Ladungs- und Konzentrationsunterschiede, in die Zelle einströmen können. Mit diesem Einstrom positiver Ionen wird die innere Ladung der Zelle positiver. Wenn diese Ladung ein bestimmtes Niveau erreicht, das als Erregungsschwelle bezeichnet wird, wird das Neuron aktiv und das Aktionspotential beginnt. Dieser Prozess, bei dem die Ladung der Zelle positiv oder weniger negativ wird, wird Depolarisation genannt.

Viele zusätzliche Poren öffnen sich, was zu einem massiven Einstrom von Na+-Ionen und einer riesigen positiven Spitze im Membranpotential, dem Spitzenaktionspotential, führt. An der Spitze des Spikes schließen sich die Natriumtore und die Kaliumtore öffnen sich. Wenn positiv geladene Kalium-Ionen austreten, beginnt die Zelle schnell mit der Repolarisation. Zuerst hyperpolarisiert sie sich, wird also etwas negativer als das Ruhepotential, und dann flacht sie ab und kehrt zum Ruhepotential zurück.

Abbildung 4. Während des Aktionspotentials ändert sich die elektrische Ladung an der Membran dramatisch.

Diese positive Spitze bildet das Aktionspotential: das elektrische Signal, das sich typischerweise vom Zellkörper das Axon hinunter zu den Axonendigungen bewegt. Das elektrische Signal bewegt sich wie eine Welle das Axon hinunter; an jedem Punkt diffundieren einige der Natriumionen, die in die Zelle eindringen, zum nächsten Abschnitt des Axons, wodurch die Ladung über die Erregungsschwelle hinaus ansteigt und ein neuer Einstrom von Natriumionen ausgelöst wird. Das Aktionspotential bewegt sich den ganzen Weg das Axon hinunter zu den Endknöpfen.

Das Aktionspotential ist ein Alles-oder-nichts-Phänomen. Vereinfacht ausgedrückt bedeutet dies, dass ein ankommendes Signal von einem anderen Neuron entweder ausreichend oder unzureichend ist, um die Erregungsschwelle zu erreichen. Es gibt kein Dazwischen, und es gibt kein Abschalten eines Aktionspotenzials, wenn es einmal begonnen hat. Stellen Sie sich das vor wie das Senden einer E-Mail oder einer Textnachricht. Sie können über das Senden nachdenken, so viel Sie wollen, aber die Nachricht wird nicht gesendet, bis Sie auf den Sendeknopf drücken.

Da es um alles oder nichts geht, wird das Aktionspotenzial an jedem Punkt entlang des Axons in voller Stärke neu erzeugt bzw. fortgepflanzt. Ähnlich wie die angezündete Lunte eines Feuerwerkskörpers verblasst es nicht, während es das Axon hinunterwandert. Es ist diese Alles-oder-Nichts-Eigenschaft, die die Tatsache erklärt, dass Ihr Gehirn eine Verletzung an einem weit entfernten Körperteil, wie z. B. Ihrem Zeh, als genauso schmerzhaft wahrnimmt wie eine an Ihrer Nase.

Wie bereits erwähnt, setzen die synaptischen Vesikel ihre Neurotransmitter in die Synapse frei, wenn das Aktionspotential am Endknopf ankommt. Die Neurotransmitter wandern über die Synapse und binden an Rezeptoren auf den Dendriten des benachbarten Neurons, und der Prozess wiederholt sich in dem neuen Neuron (vorausgesetzt, das Signal ist stark genug, um ein Aktionspotential auszulösen). Sobald das Signal ausgelöst wurde, driften überschüssige Neurotransmitter in der Synapse ab, werden in inaktive Fragmente zerlegt oder in einem Prozess, der als Reuptake bezeichnet wird, wieder absorbiert. Bei der Wiederaufnahme wird der Neurotransmitter zurück in das Neuron gepumpt, das ihn freigesetzt hat, um die Synapse zu reinigen (Abbildung 5). Die Reinigung der Synapse dient sowohl dazu, einen klaren „An“- und „Aus“-Zustand zwischen den Signalen zu schaffen als auch die Produktion von Neurotransmitter zu regulieren (volle synaptische Vesikel signalisieren, dass keine weiteren Neurotransmitter produziert werden müssen).

Abbildung 5. Bei der Wiederaufnahme wird ein Neurotransmitter von der Synapse zurück in das Axonterminal bewegt, aus dem er freigesetzt wurde.

Neuronale Kommunikation wird oft als elektrochemisches Ereignis bezeichnet. Die Bewegung des Aktionspotentials über die Länge des Axons ist ein elektrisches Ereignis, und die Bewegung des Neurotransmitters über den synaptischen Raum stellt den chemischen Teil des Prozesses dar.

Neurotransmitter und Drogen

Es gibt verschiedene Arten von Neurotransmittern, die von verschiedenen Neuronen freigesetzt werden, und wir können in groben Zügen über die Arten von Funktionen sprechen, die mit verschiedenen Neurotransmittern verbunden sind (Tabelle 1). Vieles von dem, was Psychologen über die Funktionen von Neurotransmittern wissen, stammt aus der Forschung über die Wirkung von Medikamenten bei psychischen Störungen. Psychologen, die eine biologische Perspektive einnehmen und sich auf die physiologischen Ursachen des Verhaltens konzentrieren, behaupten, dass psychische Störungen wie Depression und Schizophrenie mit Ungleichgewichten in einem oder mehreren Neurotransmittersystemen verbunden sind. In dieser Sichtweise können psychotrope Medikamente helfen, die mit diesen Störungen verbundenen Symptome zu verbessern. Psychotrope Medikamente sind Medikamente, die psychiatrische Symptome behandeln, indem sie das Gleichgewicht der Neurotransmitter wiederherstellen.

Psychoaktive Drogen können als Agonisten oder Antagonisten für ein bestimmtes Neurotransmittersystem wirken. Agonisten sind Chemikalien, die einen Neurotransmitter an der Rezeptorstelle nachahmen und so dessen Wirkung verstärken. Ein Antagonist hingegen blockiert oder behindert die normale Aktivität eines Neurotransmitters am Rezeptor. Agonisten und Antagonisten werden verschrieben, um die spezifischen Neurotransmitter-Ungleichgewichte zu korrigieren, die dem Zustand einer Person zugrunde liegen. Zum Beispiel ist die Parkinson-Krankheit, eine fortschreitende Erkrankung des Nervensystems, mit einem niedrigen Dopaminspiegel verbunden. Daher sind Dopamin-Agonisten, die die Wirkung von Dopamin durch Bindung an Dopaminrezeptoren nachahmen, eine Behandlungsstrategie.

Bestimmte Symptome der Schizophrenie sind mit einer überaktiven Dopamin-Neurotransmission verbunden. Die Antipsychotika, die zur Behandlung dieser Symptome eingesetzt werden, sind Antagonisten für Dopamin – sie blockieren die Wirkung von Dopamin, indem sie an seine Rezeptoren binden, ohne sie zu aktivieren. So verhindern sie, dass das von einem Neuron freigesetzte Dopamin Informationen an benachbarte Neuronen weiterleitet.

Im Gegensatz zu Agonisten und Antagonisten, die beide durch Bindung an Rezeptorstellen wirken, verhindern Wiederaufnahmehemmer, dass ungenutzte Neurotransmitter zurück zum Neuron transportiert werden. Dadurch verbleiben mehr Neurotransmitter für eine längere Zeit in der Synapse, was ihre Wirkung verstärkt. Depressionen, die immer wieder mit verminderten Serotoninspiegeln in Verbindung gebracht werden, werden üblicherweise mit selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRI) behandelt. Indem sie die Wiederaufnahme verhindern, verstärken SSRIs die Wirkung von Serotonin und geben ihm mehr Zeit, mit den Serotoninrezeptoren an den Dendriten zu interagieren. Zu den heute auf dem Markt befindlichen SSRIs gehören Prozac, Paxil und Zoloft. Die Droge LSD ist strukturell dem Serotonin sehr ähnlich und wirkt auf die gleichen Neuronen und Rezeptoren wie Serotonin. Psychopharmaka sind keine Sofortlösung für Menschen, die an psychischen Störungen leiden. Oft muss eine Person ein Medikament über mehrere Wochen einnehmen, bevor sie eine Verbesserung sieht, und viele psychoaktive Medikamente haben erhebliche negative Nebenwirkungen. Darüber hinaus ist es individuell sehr unterschiedlich, wie sie auf die Medikamente ansprechen. Um die Erfolgsaussichten zu verbessern, ist es nicht ungewöhnlich, dass Menschen, die eine Pharmakotherapie erhalten, auch psychologische und/oder verhaltenstherapeutische Behandlungen durchlaufen. Einige Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass die Kombination von medikamentöser Therapie mit anderen Therapieformen tendenziell effektiver ist als eine Behandlung allein (für ein solches Beispiel, siehe March et al, 2007).