Escherichia Virus P1

Escherichia Virus P1 gehört zur Ordnung Caudovirales und zur Familie Myoviridae. Es wird allgemein als Phage P1 bezeichnet und war einer der ersten Bakteriophagen, die in dem Kolibakterium Escherichia coli identifiziert wurden. Er ist der Vertreter einer kleinen Gattung von P1-Viren innerhalb der Myoviridae, zu denen auch das Aeromonas-Virus 43 gehört. Umfangreiche Studien über den Phagen P1 haben in den 1960er Jahren wesentlich zu bahnbrechenden Entwicklungen in der rekombinanten DNA-Technologie beigetragen, die ortsspezifische Rekombination, Restriktionsmodifikation und Klonierung großer DNA-Fragmente beinhalten.

Der Phage P1 hat einen großen ikosaedrischen Kopf mit einem Durchmesser von etwa 65-85 nm, der an einem charakteristischen langen Schwanz von 220 nm Länge befestigt ist. Eine schlauchartige kontraktile Hülle umgibt den Schwanz, der in einer Basisplatte und sechs geknickten Schwanzfasern von 90 nm Länge endet. Der Phagenkopf umschließt ein lineares dsDNA-Genom von 93 kb. Die vollständige Genomsequenz des Phagen P1 kodiert für mindestens 117 Gene und enthält eine große charakteristische Sequenzredundanz an jedem 5′- und 3′-Ende. Diese redundanten Sequenzen sind in ihrer Länge variabel und reichen von 10 bis 15 kb. Nach dem Eintritt in eine Wirtszelle erfährt die virale DNA eine schnelle Zirkularisierung durch Rekombination zwischen den redundanten Sequenzen. Diese homologe Rekombination wird durch vom Wirt kodierte Rekombinasen oder durch ein phagengetriebenes, ortsspezifisches Cre-Lox-Rekombinationssystem unterstützt. Im letzteren Fall findet die Rekombination zwischen zwei loxP-Stellen statt, die sich an den terminalen redundanten Regionen des viralen Genoms befinden, unterstützt durch das vom Phagen kodierte „cre“-Protein.

Wie andere Caudoviren ist der Phage P1 ein Bakteriophage der gemäßigten Zone, der eine lysogene oder lytische Lebensweise annehmen kann. Die Entscheidung, entweder in eine lytische oder lysogene Phase einzutreten, hängt von der Wirtsumgebung und von Faktoren ab, die die Transkription eines monomeren C1-Repressormoleküls beeinflussen, das die Immunität des Phagen P1 reguliert. Während der lysogenen Phase repliziert die zirkularisierte Phagen-DNA (als Prophage bezeichnet) im Zytoplasma des Wirts als Plasmid mit niedriger Kopienzahl von einem Replikationsursprung (oriR) aus unter Verwendung verschiedener von Phagen kodierter Proteine, die auch die lytische Phase unterdrücken. Der Plasmidprophage ist hochstabil und wird nach der Zellteilung des bakteriellen Wirtes an die Tochterzellen vererbt. Daher ist die Replikation und Verteilung des Phagen P1 auf die Tochterzellen streng reguliert. Ein vom Phagen kodiertes Protein RepA ist zusammen mit iterierten Wiederholungssequenzen an incA- und incC-Stellen an der Replikation des Plasmidprophagen beteiligt. Die Replikation wird auch durch den Methylierungsstatus der oriR-Sequenz auf dem Phagengenom und der oriC-Sequenz auf dem bakteriellen Genom beeinflusst. Wirtsfaktoren wie DnaA, HU und verschiedene Chaperone sind an der Modifikation von RepA und der Replikation des zirkularisierten Prophagenplasmids beteiligt. Wie die Bakteriophagen P7 und P22 (die Salmonella sp. infizieren) setzt der Phage P1 zwei Repressormoleküle (C1-Protein und eine C4-RNA) ein, um die lytische Phase zu unterdrücken. Weitere Regulatoren sind vom Phagen kodierte Transfer-RNA-Moleküle, eine DNA-Methyltransferase (MTR), transkriptionelle Antiterminatoren (Coi und Ant1/2) und ein Co-Repressorprotein Lxc. Die Induktion des Prophagen ist selten, erfolgt aber als Reaktion auf UV-Schäden und Ernährungsänderungen in der Umgebung des Wirts. Ein Wirts-Transkriptionsfaktor, das LexA-Protein, ist am Induktionsprozess beteiligt. Der Phage P1 verwendet für die lytische Phase einen anderen Replikationsursprung (oriL), der im Gen liegt, das für das RepL-Protein kodiert. Ungefähr 37 virale Operons werden während der lytischen Phase von der bakteriellen RNA-Polymerase transkribiert. Das Polymerase-Holoenzym wird in Gegenwart eines vom Phagen kodierten Lpa-Proteins gebildet, dessen Spiegel wiederum durch das C1-Repressormolekül und ein bakterielles Stringent-Starvation-Protein SspA reguliert wird.

Ein wichtiges Merkmal des Virus ist die „generalisierte Transduktion“, bei der anstelle der eigenen DNA große Fragmente der bakteriellen Wirts-DNA in den Phagenkopf verpackt werden. Im Gegensatz zum Lambda-Phagen kann die generalisierte Transduktion durch den Phagen P1 etwa 100 kb Wirts-DNA zwischen zwei bakteriellen Wirtsstämmen mobilisieren. Nach der Transduktion in einen Empfänger-Bakterienstamm integrieren die bakteriellen Gene gelegentlich durch ortsspezifische Rekombination in das Wirtsgenom. Dadurch lysiert das transduzierte Bakterium nicht und erleidet keine Toxizität durch die Virusinfektion.

Das Wirtsspektrum des Phagen P1 ist E. coli, das zu den Gammaproteobakterien und Enterobacteriaceae gehört. Daher spiegelt die Verbreitung dieses Phagen die seines ubiquitären Wirtes wider. Die Übertragung des Virus erfolgt durch gleichmäßiges Eindringen der inneren Schwanzröhre in das E. coli-Periplasma und durch Verschiebung der Grundplatte von der äußeren Membran während der Schwanzkontraktion. Die Schwanzfasern binden an einen spezifischen Wirtsrezeptor, der eine Glukoseeinheit auf dem Lipopolysaccharidkern der äußeren Bakterienmembran ist. Eine lytische Trans-Glykosylase erleichtert das Eindringen in die bakterielle Zellwand und den Auswurf der Phagen-DNA in den Wirt. Es wird schnell ein „Sim“-Protein produziert, das dem bakteriellen Wirt Immunität verleiht und andere eindringende Phagen ausschließt. Nach dem Eintritt in den Wirt bleibt die eingebrachte DNA an zwei vom Phagen kodierte Proteine namens DarA und DarB (eine MTR und eine Helikase) gebunden, die die virale DNA resistent gegen den Verdau durch enterobakterielle Typ-I-Restriktionsendonukleasen machen. Da der E. coli-Glykolipidrezeptor für den Phagen P1 in mehreren gramnegativen Bakterien vorkommt, kann das Viruspartikel an der Außenwand adsorbieren und DNA in das Zytoplasma vieler Bakterien injizieren. Eine anschließende Replikation in diesen Bakterienspezies kann es jedoch nicht durchführen. Die Entdeckung von Sequenzen, die der Cre-Rekombinase des Phagen P1 in Metaviren aus komplexen Umgebungen und Enterobakterien ähneln, legt nahe, dass weitere Arbeiten notwendig sind, um die Biologie dieser Phagen in verschiedenen Umgebungen und Wirten zu entschlüsseln. Die vergleichende Genomsequenzierung von P1-verwandten Viren (z. B. nicht klassifizierte Punalikeviren wie Phage D6, Phage phiW39, Phage RCS47 und Phage SJ46, die aus verschiedenen Enterobakterien identifiziert wurden) wird wahrscheinlich Einblicke in neuartige Prozesse der viralen DNA-Verpackung, ortsspezifischen Rekombination und Immunität geben.

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