Die Hafertoxizität bei Menschen mit glutenbedingten Erkrankungen hängt von der verzehrten Hafersorte ab, da die Immunreaktivitäten der toxischen Prolamine bei den verschiedenen Hafersorten unterschiedlich sind. Außerdem ist Hafer häufig mit anderen glutenhaltigen Getreidesorten kreuzkontaminiert. Reiner Hafer (gekennzeichnet als „reiner Hafer“ oder „glutenfreier Hafer“) bezieht sich auf Hafer, der nicht mit den anderen glutenhaltigen Getreidesorten verunreinigt ist.
Einige Sorten reinen Hafers könnten ein sicherer Bestandteil einer glutenfreien Ernährung sein, was die Kenntnis der Hafersorte voraussetzt, die in Lebensmitteln für eine glutenfreie Ernährung verwendet wird. Dennoch sind die langfristigen Auswirkungen des Verzehrs von reinem Hafer noch unklar und es sind weitere Studien zur Identifizierung der verwendeten Kultivare erforderlich, bevor endgültige Empfehlungen zur Aufnahme in die glutenfreie Ernährung gegeben werden können.
Immunologische NachweiseBearbeiten
Anti-Avenin-AntikörperBearbeiten
Im Jahr 1992 wurden sechs Proteine aus Hafer extrahiert, die mit einem einzigen Zöliakie-Serum reagierten. Drei der Proteine waren Prolamine und wurden als CIP 1 (Gamma-Avenin), CIP 2 und CIP 3 bezeichnet. Sie hatten die folgenden Aminosäuresequenzen:
Antibody recognition sites on three aveninsCIP1 (γ-avenin) P S E Q Y Q P Y P E Q Q Q P F CIP2 (γ-avenin) T T T V Q Y D P S E Q Y Q P Y P E Q Q Q P F V Q Q Q P P F CIP3 (α-avenin) T T T V Q Y N P S E Q Y Q P Y
In der gleichen Studie wurden drei weitere Proteine identifiziert, eines davon ein α-Amylase-Inhibitor, der durch Proteinhomologie identifiziert wurde. Eine Folgestudie zeigte, dass die meisten Zöliakiebetroffenen Anti-Avenin-Antikörper (AVAs) haben, mit einer Spezifität und Sensitivität, die mit Anti-Gliadin-Antikörpern vergleichbar ist. Eine nachfolgende Studie ergab, dass diese AVAs nicht aus einer Kreuzreaktion mit Weizen resultieren. Kürzlich wurde jedoch festgestellt, dass die AVAs abnehmen, sobald Triticeae Glutene aus der Ernährung entfernt werden. Bei 136 behandelten Zöliakiebetroffenen, die eine Haferdiät erhielten, gingen die Anti-Avenin-Antikörper zurück, was darauf hindeutet, dass Hafer an der Zöliakie beteiligt sein kann, wenn Weizen vorhanden ist, aber nicht beteiligt ist, wenn Weizen aus der Ernährung entfernt wird. Die Studie fand jedoch eine erhöhte Anzahl von Patienten mit höheren intraepithelialen Lymphozyten (IELs, eine Art von weißen Blutzellen) in der Hafer essenden Kohorte. Unabhängig davon, ob es sich bei dieser Beobachtung um eine direkte allergische Immunantwort handelt oder nicht, ist dies für sich genommen im Wesentlichen gutartig.
Zelluläre Immunität
Bei der glutensensitiven Enteropathie vermitteln Prolamine zwischen T-Zellen und Antigen-präsentierenden Zellen, während Anti-Transglutaminase-Antikörper über eine kovalente Bindung an Gliadin Autoimmunität verleihen. Bei 16 untersuchten Zöliakiepatienten erzeugte keiner eine signifikante Th1-Antwort. Th1-Antworten werden benötigt, um T-Helferzellen zu stimulieren, die die Krankheit vermitteln. Dies könnte darauf hindeuten, dass Zöliakie nicht direkt mit Avenin zusammenhängt oder dass die Stichprobengröße zu klein war, um die gelegentlichen Responder zu entdecken.
Der Beweis, dass es Ausnahmefälle gibt, kam in einer Studie von 2004 über Hafer. Die Patienten, die für diese Studie herangezogen wurden, waren diejenigen, die bei einer „reinen Hafer“-Challenge Symptome einer Zöliakie aufwiesen, also nicht repräsentativ für eine Zöliakie-Stichprobe. In dieser Studie wurde festgestellt, dass vier Patienten nach dem Verzehr von Hafer Symptome hatten, und drei hatten erhöhte Marsh-Scores für Histologie und Avenin-reaktive T-Zellen, was auf eine Avenin-sensitive Enteropathie (ASE) hinweist. Alle drei Patienten gehörten zum Phänotyp DQ2.5/DQ2 (HLA DR3-DQ2/DR7-DQ2). Patienten mit DQ2.5/DQ2.2 neigen am ehesten zu einer glutensensitiven Enteropathie (GSE), haben das höchste Risiko für GS-EATL und zeigen bei der Diagnose Anzeichen einer schwereren Erkrankung. Während der DQ2.5/DQ2-Phänotyp nur 25 % der Zöliakie-Patienten repräsentiert, macht er alle ASE-Zöliakie-Patienten und 60-70 % der Patienten mit GS-EATL aus.Synthetische Avenin-Peptide wurden entweder in nativer oder deamidierter Form synthetisiert, und die deamidierten Peptide zeigten eine höhere Reaktion.
DQ2.5/T-cell receptor recognition from 2 Oat-sensitive coeliacsTCR-Site1 Y Q P Y P E Q E~E~P F VTCR-Site2 Q Y Q P Y P E Q Q Q P F V Q Q Q QAntibody recognition site(see above)CIP2 (γ-avenin) T T T V Q Y D P S E Q Y Q P Y P E Q Q Q P F V Q Q Q P P F
Die Überlappung der Antikörper- und T-Zell-Stellen, angesichts des Trypsin-Verdaus von Avenin, lässt vermuten, dass diese Region bei der Immunität dominant ist. Die TCR-Stelle1 wurde synthetisch als deamidiertes („~E~“) hergestellt, und das native Peptid benötigt Transglutaminase, um die volle Aktivierung zu erreichen. Zwei Studien haben bisher die Fähigkeit verschiedener Haferstämme untersucht, verschiedene immunchemische Aspekte der Zöliakie zu fördern. Diese Studien sind zwar vorläufig, deuten aber darauf hin, dass verschiedene Stämme unterschiedliche Risiken für eine Avenin-Empfindlichkeit haben können.