Bewusstseinsverlust nach Husten wurde erstmals 1876 als „laryngealer Schwindel“ beschrieben. Seitdem wurden mehrere hundert Fälle von dem, was heute meist als Hustensynkope bezeichnet wird, berichtet, oft in Verbindung mit verschiedenen medizinischen Bedingungen. Einige frühe Autoren nahmen an, dass es sich bei dieser Entität um eine Form der Epilepsie handelt, aber bis Mitte des 20. Jahrhunderts war es allgemeiner Konsens, dass die Hustensynkope eine Folge eines deutlich erhöhten intrathorakalen Drucks ist, der durch Husten hervorgerufen wird. Ein typisches Profil des Hustensynkopen-Patienten, das aus der Literatur hervorgeht, ist das eines großrahmigen oder übergewichtigen Mannes mittleren Alters mit obstruktiver Atemwegserkrankung. Es ist anzunehmen, dass eine solche Person eher in der Lage ist, den extrem hohen intrathorakalen Druck zu erzeugen, der mit der husteninduzierten Ohnmacht einhergeht. Der genaue Mechanismus der Hustensynkope ist nach wie vor umstritten. Zu den vorgeschlagenen Theorien gehören verschiedene Folgen der durch Husten induzierten deutlichen Erhöhung des intrathorakalen Drucks: vermindertes Herzzeitvolumen, das zu einem verringerten systemischen Blutdruck und folglich zu einer zerebralen Hypoperfusion führt; erhöhter Liquordruck, der einen erhöhten extravaskulären Druck um die Hirngefäße verursacht, was zu einer verminderten Hirnperfusion führt; oder ein zerebraler erschütterungsähnlicher Effekt durch einen schnellen Anstieg des Liquordrucks. Neuere mechanistische Studien deuten auf eine neural vermittelte vasodepressorisch-bradykarde Reflexantwort auf Husten hin. Da der Verlust des Bewusstseins eine direkte und unmittelbare Folge des Hustens ist, wird die Beseitigung des Hustens die daraus resultierenden synkopalen Episoden beseitigen. Daher erfordert die Behandlung von Patienten mit Hustensynkopen eine gründliche Untersuchung und Behandlung der möglichen Ursachen des Hustens, wie sie in mehreren kürzlich veröffentlichten Leitlinien zum Hustenmanagement zusammengefasst sind.