Überempfindlichkeitsreaktionen (HR) sind übertriebene oder unangemessene Immunreaktionen gegen ein Antigen oder Allergen. Coombs und Gell klassifizierten Überempfindlichkeitsreaktionen in vier Formen. Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ I, Typ II und Typ III werden als sofortige Überempfindlichkeitsreaktionen (IHR) bezeichnet, da sie innerhalb von 24 Stunden auftreten. Sie werden durch Antikörper wie IgE, IgM und IgG vermittelt.
Typ I oder anaphylaktische Reaktion
Die anaphylaktische Reaktion wird durch IgE-Antikörper vermittelt, die vom Immunsystem als Reaktion auf Umweltproteine (Allergene) wie Pollen, Tierhaare oder Hausstaubmilben gebildet werden. Diese Antikörper (IgE) binden an Mastzellen und Basophile, die Histaminkörnchen enthalten, die bei der Reaktion freigesetzt werden und eine Entzündung verursachen. Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ I können bei Bronchialasthma, allergischer Rhinitis, allergischer Dermatitis, Nahrungsmittelallergie, allergischer Konjunktivitis und anaphylaktischem Schock auftreten.
Anaphylaxie
Die Anaphylaxie ist ein medizinischer Notfall, da sie zu einem akuten, lebensbedrohlichen Atemstillstand führen kann. Sie ist ein IgE-vermittelter Prozess. Sie ist die schwerste Form einer allergischen Reaktion, bei der Mastzellen plötzlich eine große Menge an Histamin und später auch Leukotriene freisetzen. In schweren Fällen kommt es zu starkem Bronchospasmus, Larynxödem, Zyanose, Hypotonie und Schock.
Allergisches Asthma bronchiale
Allergisches Asthma bronchiale ist eine atopische Erkrankung, die durch Bronchospasmen gekennzeichnet ist. Es kann auch eine chronisch-entzündliche Erkrankung sein. In seiner Ätiologie spielen neben Umweltfaktoren auch ein genetischer Hintergrund eine wichtige Rolle. Die Diagnose ist abhängig von der Anamnese und Untersuchung. Bei allergischem Asthma bronchiale ist das IgE erhöht, und eine Eosinophilie im Sputum ist häufig. Epidemiologisch sind ein positiver Hautpricktest oder spezifisches IgE Risikofaktoren für Asthma.
Allergische Rhinitis
Die allergische Rhinitis ist eine weitere atopische Erkrankung, bei der Histamin und Leukotriene für Rhinorrhoe, Niesen und Nasenobstruktion verantwortlich sind. Die Allergene sind denen ähnlich, die bei Asthma bronchiale vorkommen. Bei chronischer Rhinitis können Nasenpolypen auftreten.
Allergische Bindehautentzündung
Die allergische Bindehautentzündung geht mit Schnupfen einher und ist IgE-vermittelt. Juckreiz und Augenprobleme wie Tränen, Rötungen und Schwellungen treten immer auf.
Nahrungsmittelallergie
Eine Nahrungsmittelallergie (IgE-vermittelt) muss von einer Nahrungsmittelunverträglichkeit unterschieden werden, die eine Vielzahl von Ursachen haben kann, einschließlich Malabsorption und Zöliakie. Sie tritt häufiger bei Kindern auf, wie bei der Kuhmilchallergie. Die Symptome einer Nahrungsmittelallergie betreffen meist die Atemwege, die Haut und den Darm. Hautpricktests sind hilfreich, um auf Nahrungsmittelallergene zu testen, die schwere Reaktionen auslösen können, z. B. Erdnüsse, Eier, Fisch und Milch.
Atopisches Ekzem
Das atopische Ekzem ist eine IgE-vermittelte Erkrankung, die die Haut betrifft und eine Immunpathogenese aufweist, die der des allergischen Asthmas und der allergischen Rhinitis sehr ähnlich ist, die bei mehr als der Hälfte der Erkrankten vorliegt. Der Radioallergietest (RAST) kann die Spezifität der beteiligten IgE-Antikörper aufzeigen, ist aber für das Management wenig hilfreich.
Medikamentenallergie
Medikamente können durch jeden Mechanismus der Überempfindlichkeit allergische Reaktionen hervorrufen. Zum Beispiel kann Penicillin eine Anaphylaxie verursachen, die IgE-vermittelt ist, aber die Reaktionen müssen trivial sein. Penicillin reagiert mit anderen halbsynthetischen Penicillinen einschließlich Monobactamen und Carbapenemen und kann auch mit anderen Antibiotika wie Cephalosporinen kreuzreagieren.
Typ II oder zytotoxisch vermittelte Reaktion
IgG und IgM vermitteln eine zytotoxisch vermittelte Reaktion gegen Zelloberflächen- und extrazelluläre Matrixproteine. Die an diesem Reaktionstyp beteiligten Immunglobuline schädigen Zellen durch Aktivierung des Komplementsystems oder durch Phagozytose. Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ II können bei Immunthrombozytopenie, autoimmuner hämolytischer Anämie und autoimmuner Neutropenie auftreten.
Immunthrombozytopenie (ITP)
Die ITP ist eine Autoimmunerkrankung, die in jedem Lebensalter auftreten kann. Phagozyten zerstören sensibilisierte Thrombozyten im peripheren Blut. Klinisch äußert sie sich durch eine Thrombozytopenie mit verkürzter Thrombozytenüberlebenszeit und vermehrten Megakaryozyten im Knochenmark. Es kommt zum plötzlichen Auftreten von Petechien und Blutungen aus dem Zahnfleisch, der Nase, dem Darm und den Harnwegen. Die Blutungen können eine Begleiterscheinung von Infektionen, Arzneimittelreaktionen, bösartigen Erkrankungen und anderen Autoimmunerkrankungen wie Schilddrüsenerkrankungen und SLE sein.
Autoimmunhämolytische Anämie (AIHA)
Es gibt zwei Arten der immunhämolytischen Anämie: IgG-vermittelte (warme AIHA) und IgM-vermittelte (kalte AIHA). Der warme Typ kann idiopathisch, autoimmun oder sekundär zu anderen Erkrankungen wie z. B. Malignität sein, die das lymphatische Gewebe betreffen. Der kalte Typ kann idiopathisch oder sekundär zu Infektionen wie dem Epstein-Barr-Virus sein. Das primäre klinische Zeichen der beiden ist Gelbsucht. Die Labordiagnose wird durch einen positiven Coombs-Test gestellt, der Immunglobuline und C3 auf roten Blutkörperchen nachweist.
Autoimmunneutropenie
Die Autoimmunneutropenie kann mit bakteriellen und Pilzinfektionen einhergehen, sie kann allein oder mit Autoimmunerkrankungen (SLE, RA, Autoimmunhepatitis), Infektionen und Lymphomen auftreten. Eine Knochenmarkuntersuchung ist erforderlich, wenn die Neutropenie schwerwiegend ist. Bei assoziierten Autoimmunerkrankungen ist ein Autoimmunantikörper-Panel erforderlich (ANA, ENA und dsDNA).
Hämolytische Erkrankung des Fötus und des Neugeborenen (Erythroblastosis fetalis)
Das mütterliche Immunsystem erleidet eine initiale Sensibilisierung auf die fetalen Rh+ Erythrozyten während der Geburt, wenn die Plazenta abreißt. Das erste Kind entgeht der Krankheit, aber die nun sensibilisierte Mutter ist in der Lage, eine hämolytische Reaktion gegen einen zweiten Rh+-Fötus auszulösen, der eine Anämie und Gelbsucht entwickelt, sobald das mütterliche IgG die Plazenta passiert hat.
Myasthenia gravis ist eine Autoimmunerkrankung, die durch Antikörper gegen postsynaptische Acetylcholinrezeptoren verursacht wird, die die neuromuskuläre Übertragung stören. Sie ist gekennzeichnet durch extreme muskuläre Ermüdung, Doppeltsehen, beidseitige Ptosis, dekonjugierte Augenbewegungen, Schluckbeschwerden und Schwäche in den Oberarmen. Babys, die von myasthenischen Müttern geboren werden, können eine vorübergehende Muskelschwäche aufgrund von pathogenen IgG-Antikörpern haben, die die Plazenta passieren.
Das Goodpasture-Syndrom
Das Goodpasture-Syndrom ist eine Überempfindlichkeitsreaktion vom Typ II, die durch das Auftreten einer Nephritis in Verbindung mit einer Lungenblutung gekennzeichnet ist. Bei den meisten Patienten wird es durch kreuzreaktive Autoantigene verursacht, die in den Basalmembranen von Lunge und Niere vorhanden sind. Einige Betroffene weisen Antikörper gegen Kollagen Typ IV auf, das ein wichtiger Bestandteil der Basalmembranen ist.
Pemphigus
Pemphigus verursacht eine schwere blasenbildende Erkrankung, die die Haut und die Schleimhäute betrifft. In den Seren von Patienten mit Pemphigus finden sich Antikörper gegen Desmoglein-1 und Desmoglein-3, die Bestandteile von Desmosomen sind, die Verbindungsstellen zwischen Epidermiszellen bilden. Pemphigus ist stark mit HLA-DR4 (DRB1*0402) verbunden, einem Molekül, das eines der an der Immunpathogenese dieser Erkrankung beteiligten Autoantigene (Desmoglein-3) darstellt.
Typ-III- oder Immunkomplex-Reaktionen
Diese werden ebenfalls durch IgM- und IgG-Antikörper vermittelt, die mit löslichen Antigenen reagieren und Antigen-Antikörper-Komplexe bilden. Das Komplementsystem wird aktiviert und setzt chemotaktische Agenzien frei, die Neutrophile anlocken und Entzündungen und Gewebeschäden verursachen, wie sie bei Vaskulitis und Glomerulonephritis auftreten. Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ III sind klassischerweise bei der Serumkrankheit und der Arthus-Reaktion zu beobachten.
Die Serumkrankheit
Die Serumkrankheit kann durch massive Injektionen von Fremdantigenen ausgelöst werden. Zirkulierende Immunkomplexe infiltrieren die Blutgefäßwände und das Gewebe, verursachen eine erhöhte Gefäßpermeabilität und führen zu entzündlichen Prozessen wie Vaskulitis und Arthritis. Es handelte sich um eine Komplikation bei der Herstellung von Antiserum im Tierversuch, bei der einige Personen Antikörper gegen das fremde Protein produzierten. Sie wurde auch bei der Behandlung mit Antibiotika wie Penicillin beobachtet.
Die Arthus-Reaktion
Die Arthus-Reaktion ist eine lokale Reaktion, die auftritt, wenn eine kleine Menge von Antigenen wiederholt in die Haut injiziert wird, bis nachweisbare Mengen von Antikörpern (IgG) vorhanden sind. Wird das gleiche Antigen geimpft, bilden sich an der genannten Lokalstelle und im Endothel kleiner Gefäße Immunkomplexe. Diese Reaktion ist durch das Vorhandensein von ausgeprägten Ödemen und Blutungen gekennzeichnet, abhängig von der verabreichten Dosis des Fremdantigens.