Milde oder fehlende Symptome.
Minimale Symptome wie Konzentrationsschwierigkeiten, Reizbarkeit, veränderte Stimmung, Depression und unerklärliche Kopfschmerzen oder ein weitgehendes Fehlen erkennbarer Symptome deuten darauf hin, dass der Patient eine chronische oder sich langsam entwickelnde Hyponatriämie haben könnte. Diese Symptome erfordern eine vorsichtige Herangehensweise, vor allem, wenn die Patienten zugrundeliegende komorbide Erkrankungen haben.
Patienten mit schweren Symptomen sollten mit hypertonischem (3%) NaCl als First-Line-Therapie behandelt werden, gefolgt von Flüssigkeitsrestriktion mit oder ohne Vaptan-Therapie. Da eine zu schnelle Korrektur des Serums bei mehr als 10 % der mit hypertonischem NaCl behandelten Patienten auftritt,360 sind solche Patienten dem Risiko eines ODS ausgesetzt, wenn sie nicht sorgfältig überwacht werden. Aus diesem Grund haben einige Autoren eine gleichzeitige Behandlung mit Desmopressin vorgeschlagen, um die Korrekturrate auf diejenige zu reduzieren, die durch die hypertone NaCl-Infusion selbst erzeugt wird.361,362 Ob ausreichende klinische Daten letztendlich beweisen, dass dieser Ansatz sowohl effektiv als auch sicher bei einer größeren Anzahl von Patienten ist, bleibt abzuwarten. Es wurde nur ein Fall von ODS bei einem Patienten berichtet, der eine Vaptan-Monotherapie erhielt, und in zwei Abstracts wurde über ODS berichtet, wenn Vaptane direkt im Anschluss an die Verabreichung hypertoner Kochsalzlösung innerhalb desselben 24-Stunden-Zeitraums eingesetzt wurden. Folglich sollte keine aktive Hyponatriämie-Therapie bis mindestens 24 Stunden nach einem erfolgreichen Serumanstieg mit hypertoner NaCl verabreicht werden.
Die Wahl der Behandlung für Patienten mit moderaten Symptomen hängt von ihrem ECF-Volumenstatus ab. Hypovolämische Patienten sollten mit einer Flüssigkeitsauffüllung behandelt werden, entweder über eine isotonische NaCl-Infusion oder eine orale Natriumsubstitution.327 Euvolämische Patienten, typischerweise mit SIADH, profitieren von einer Vaptan-Therapie, einer begrenzten Verabreichung von hypertoner Kochsalzlösung oder in einigen Fällen von Harnstoff, falls verfügbar. Auf diese Behandlung kann dann eine Flüssigkeitsrestriktion oder eine langfristige Vaptan-Therapie folgen, wenn die Ursache der SIADH voraussichtlich chronisch ist.327 Bei hypervolämischen Patienten mit Herzinsuffizienz sind Vaptane in der Regel die beste Wahl, da eine Flüssigkeitsrestriktion bei dieser Gruppe selten erfolgreich ist, die Verabreichung von Kochsalzlösung zu einer Flüssigkeitsretention mit verstärktem Ödem führen kann und Harnstoff zu einer Ammoniakansammlung im Gastrointestinaltrakt führen kann, wenn die Leberfunktion beeinträchtigt ist. Obwohl mäßige neurologische Symptome darauf hinweisen können, dass sich ein Patient in einem frühen Stadium einer akuten Hyponatriämie befindet, deuten sie häufiger auf einen chronisch hyponatriämischen Zustand mit ausreichender Anpassung des Hirnvolumens hin, um ausgeprägte Symptome aufgrund eines Hirnödems zu verhindern. Da die meisten Patienten mit mäßigen hyponatriämischen Symptomen eine eher chronische Form der Hyponatriämie haben, sollten die Richtlinien für Ziele und Grenzen der Korrektur genau befolgt werden (siehe Abb. 10-8), und eine engmaschige Überwachung dieser Patienten in einer Krankenhausumgebung ist gerechtfertigt, bis sich die Symptome verbessern oder stabilisieren.
Patienten mit milden oder fehlenden Symptomen sollten zunächst mit Flüssigkeitsrestriktion behandelt werden, obwohl eine Behandlung mit pharmakologischer Therapie, wie z. B. Vaptane oder Harnstoff, für eine Vielzahl spezifischer klinischer Bedingungen angemessen sein kann, von denen die wichtigste eine fehlende Verbesserung des Serums trotz angemessener Versuche der Flüssigkeitsrestriktion oder das Vorhandensein klinischer Merkmale ist, die mit schlechtem Ansprechen auf Flüssigkeitsrestriktion verbunden sind (siehe Tabelle 10-4).
Ein Sonderfall liegt vor, wenn die spontane Korrektur der Hyponatriämie infolge einer einsetzenden Wasserdiurese (Aquarese) unerwünscht schnell erfolgt. Diese Situation kann nach dem Absetzen einer Desmopressin-Therapie bei einem Patienten, der hyponatriämisch geworden ist, nach dem Ersatz von Glukokortikoiden bei einem Patienten mit Nebenniereninsuffizienz, nach dem Ersatz von gelösten Stoffen bei einem Patienten mit Diuretika-induzierter Hyponatriämie oder nach der spontanen Auflösung einer transienten SIADH auftreten. Eine Hirnschädigung durch ODS kann in dieser Situation eindeutig auftreten, wenn die vorangegangene Periode der Hyponatriämie von ausreichender Dauer war (normalerweise ≥48 Stunden), um eine Hirnvolumenregulation zu ermöglichen. Wenn die zuvor besprochenen Korrekturparameter überschritten wurden und die Korrektur schneller als geplant verläuft (in der Regel aufgrund fortgesetzter Ausscheidung von hypotonem Urin), kann das Risiko einer nachfolgenden Demyelinisierung durch die Verabreichung hypotoner Flüssigkeiten mit oder ohne Desmopressin reduziert werden. Die Wirksamkeit dieses Ansatzes wird sowohl durch Tierstudien363 als auch durch Fallberichte beim Menschen358,364 nahegelegt, selbst wenn die Patienten offenkundig symptomatisch sind.365 Eine erneute Senkung des Serums nach einer anfänglich zu schnellen Korrektur wird jedoch nur bei Patienten mit hohem ODS-Risiko dringend empfohlen, bei Patienten mit geringem bis mittlerem ODS-Risiko gilt sie als optional und bei Patienten mit akuter Wasserintoxikation ist sie unnötig (siehe Abb. 10-8).
Obwohl diese Klassifizierung auf den vorliegenden Symptomen zum Zeitpunkt der Erstuntersuchung basiert, sollte bedacht werden, dass in einigen Fällen Patienten anfänglich moderatere Symptome aufweisen, weil sie sich im Frühstadium der Hyponatriämie befinden. Darüber hinaus neigen einige Patienten mit minimalen Symptomen dazu, in Phasen erhöhter Flüssigkeitsaufnahme eine symptomatischere Hyponatriämie zu entwickeln. Um dies zu untermauern, hatten etwa 70 % von 31 Patienten, die sich in einer Universitätsklinik mit symptomatischer Hyponatriämie und einem mittleren Serumwert von 119 mmol/L vorstellten, eine vorbestehende asymptomatische Hyponatriämie als häufigsten identifizierten Risikofaktor.366 Folglich sollte eine Therapie der Hyponatriämie auch in Betracht gezogen werden, um ein Fortschreiten von niedrigeren zu höheren Stufen der symptomatischen Hyponatriämie zu verhindern, insbesondere bei Patienten mit einer Vorgeschichte von wiederholten Präsentationen wegen symptomatischer Hyponatriämie.