Bradykinesie bedeutet Langsamkeit der Bewegung und ist eine der wichtigsten Manifestationen des Morbus Parkinson. Schwäche, Tremor und Rigidität können zur Bradykinesie beitragen, erklären sie aber nicht vollständig. Wir argumentieren, dass die Bradykinesie aus einem Versagen des Outputs der Basalganglien resultiert, um die kortikalen Mechanismen zu verstärken, die die Bewegungsbefehle vorbereiten und ausführen. Das kortikale Defizit ist in den motorischen Arealen der Mittellinie am deutlichsten. Dies führt zu besonderen Schwierigkeiten bei selbstgesteuerten Bewegungen, verlängerten Reaktionszeiten und abnormaler EEG-Aktivität vor der Bewegung. Bewegungen werden oft mit normal getimten EMG-Bursts ausgeführt, aber die Menge der EMG-Aktivität ist im Verhältnis zu den gewünschten Bewegungsparametern unterskaliert. Es gibt auch Abnormalitäten bei der sensorischen Skalierung und der sensomotorischen Integration. Das Gehirn scheint in der Lage zu sein, das Basalganglien-Defizit bis zu einem gewissen Grad zu kompensieren. Es besteht eine Überaktivität in den lateralen prämotorischen Arealen während der Aufgabenausführung und die Bewegungen können durch sensorische Hinweise beschleunigt werden. Auch die Aufmerksamkeit auf die Bewegung ist von Vorteil. Wir vermuten jedoch, dass die Aktivierung kompensatorischer Prozesse auch zu einer verminderten Leistung bei anderen Aufgaben führen kann. Zum Beispiel könnten die Probleme der Patienten, mehr als eine Aufgabe gleichzeitig auszuführen, daraus resultieren, dass sie nicht genügend Ressourcen haben, um sowohl ihr Basalganglien-Defizit zu kompensieren als auch zwei Aufgaben gleichzeitig auszuführen. Es ist unwahrscheinlich, dass chirurgische Therapien allein dadurch funktionieren, dass sie die Leistung der Basalganglien auf das Niveau gesunder Personen normalisieren. Es scheint plausibler, dass die Operation ein Störsignal entfernt, das eine effizientere Kompensation durch andere Strukturen ermöglicht.