Diskussion und Schlussfolgerungen
In diesem Fall wurde aufgrund der klinischen Anamnese sowie der groben und mikroskopischen Befunde die Verdachtsdiagnose einer CO-Intoxikation gestellt. Grobe und mikroskopische Veränderungen wurden bei Katzen, die mit Kohlendioxid vergiftet wurden, bisher nicht beschrieben. Bei Menschen und anderen mit CO vergifteten Tieren wurden hellrote Verfärbungen von Haut, Schleimhäuten und Muskeln, eine kirschrote Farbe des Blutes und anoxiebedingte Hirnveränderungen, einschließlich Nekrosen in der Hirnrinde und der weißen Substanz der Gehirnhälften, des Globus pallidus und des Hirnstamms beschrieben, die suggestiv, aber nicht spezifisch für diese Vergiftung sind. Diese Veränderungen gelten jedoch nicht als pathognomonisch und die Bestätigung der Diagnose sollte auf dem Nachweis toxischer COHb-Werte im Blut von Kadavern beruhen, was in der humanen Gerichtsmedizin Standard ist.
In diesem Fall wiesen beide Katzen grobe Befunde auf, die mit einer Kohlenmonoxid-Intoxikation bei Menschen und Hunden als vereinbar gelten . Außerdem wiesen beide Tiere Blutwerte von COHb auf, die für den Menschen als toxisch gelten, und in Ermangelung von Referenzwerten für Katzen wurde dieser Befund zur Bestätigung der Diagnose einer CO-Intoxikation herangezogen.
Hirnveränderungen wurden bereits bei Menschen und Hunden beschrieben, die mit Kohlenmonoxid vergiftet wurden. Bei den hier vorgestellten Katzen wurden keine groben oder mikroskopischen Läsionen im Gehirn beobachtet. Dies könnte mit einem sehr akuten klinischen Verlauf zusammenhängen, bei dem keine Zeit für die Entwicklung von Läsionen im zentralen Nervensystem blieb. Dies ist jedoch nur eine Spekulation, da klinische Informationen über diese tot aufgefundenen Katzen nicht verfügbar waren.
Die mikroskopische Verfärbung der Kardiomyozyten dieser beiden Katzen ist eine ungewöhnliche Läsion, die bisher weder bei Menschen noch bei mit CO vergifteten Tieren beschrieben wurde. Da im Herzen der beiden Katzen keine ultrastrukturellen Läsionen beobachtet wurden, konnte die Pathogenese dieser Verfärbung nicht bestimmt werden; es ist möglich, dass biochemische Veränderungen, die nicht von morphologischen (mikroskopischen oder ultrastrukturellen) Veränderungen begleitet werden, im Zusammenhang mit einer CO-Intoxikation auftraten.
CO ist ein farbloses, geruchloses, nicht reizendes Gas, das durch unvollständige Verbrennung von Brennstoffen entsteht und in den USA eine der Hauptursachen für Vergiftungen und Todesfälle beim Menschen ist. Es gibt zwei Wirkungsmechanismen (akut und verzögert) für CO-Vergiftungen. Die Bildung von COHb bei vergifteten Personen verringert die Sauerstofftransportkapazität des Hämoglobins und verschiebt die O2-Dissoziationskurve nach links, was die O2-Freisetzung beeinträchtigt und zu einer Gewebehypoxie führt, die hauptsächlich für die klinischen Anzeichen einer CO-Vergiftung verantwortlich ist. Es wurde jedoch vorgeschlagen, dass der oben genannte Mechanismus allein nicht für die Toxizität von CO verantwortlich ist, da in vielen Fällen die Konzentration von COHb nicht mit den klinischen Anzeichen korreliert. In einer frühen Studie, als Hunde 13% CO in atmosphärischer Luft ausgesetzt wurden, starben die Tiere innerhalb einer Stunde und hatten COHb-Konzentrationen von 54-90% . Die Transfusion von 80 % COHb-gesättigtem Blut an gesunde Empfängerhunde, die einen ähnlichen COHb-Gehalt von 57-64 % in ihrem Blut aufwiesen, führte jedoch nicht zu einer Intoxikation . Es wird vermutet, dass die akute Toxizität von CO auf die Bindung von CO an andere Häm-Proteine als Hämoglobin, wie z. B. Cytochrome und Myoglobin, zurückzuführen ist, was die Zellatmung und die Bildung von freien Radikalen durch Störung des oxidativen Stoffwechsels beeinträchtigt. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass CO die Guanylylzyklase stimuliert, was zu einer Entspannung der glatten Gefäßmuskulatur, zerebraler Vasodilatation und Bewusstseinsverlust führt. CO verdrängt auch Stickstoffmonoxid (NO) aus den Thrombozyten, was zu Peroxynitritbildung, Endothelschäden, Leukozytenadhäsion, Bildung freier Radikale und Lipidperoxidation in der Mikrovaskulatur des Gehirns führt, was ein Mechanismus für verzögerte neurologische Folgen sein kann.
Die COHb-Werte wurden bei vielen Spezies sowohl zu Beginn als auch in Verbindung mit der Letalität gemessen. Beim Menschen beginnen die klinischen Anzeichen einer CO-Toxizität bei 20 % COHb und der Tod tritt zwischen 50 und 80 % COHb ein. Bei Hunden wurde berichtet, dass der Tod innerhalb einer Stunde eintritt, wenn sie 13 % CO in atmosphärischer Luft mit nachfolgenden COHb-Konzentrationen von 54-90 % ausgesetzt werden. Ashbaugh maß den COHb-Wert bei gesunden, klinisch normalen Hunden und Hunden, die Opfer eines Brandes wurden, und stellte fest, dass die Werte zwischen 5,6 – 6,4 % bzw. 8,3 – 37 % lagen. Es wurde über die COHb-Konzentration bei zwei Katzen berichtet, die ataktisch und tachypnoeisch wurden, nachdem sie 8 Stunden lang den Dämpfen eines Generators in einer geschlossenen Lagerhalle ausgesetzt waren. Diese Tiere hatten COHb-Konzentrationen von 5 und 9 %, die nach einer Sauerstofftherapie und einer unterstützenden Behandlung auf einen Ausgangswert von 0-4 % zurückgingen. Es gibt jedoch keine Richtlinien zur Interpretation von tödlichen COHb-Konzentrationen im Blut von Katzen, die mit CO vergiftet wurden. Im vorliegenden Fall lag die COHb-Konzentration bei beiden Katzen innerhalb der für Hunde und Menschen berichteten tödlichen Bereiche. Da keine früheren Daten zum Vergleich verfügbar waren, schlossen wir, dass die ermittelten Konzentrationen für Katzen im Zusammenhang mit den charakteristischen Läsionen tödlich sind.
Obwohl die Messung von COHb im Blut als diagnostisches Hilfsmittel für CO-Vergiftungen verwendet wird, korreliert sie möglicherweise nicht vollständig mit der Schwere der Symptome. Der COHb-Wert im Blut ist kein absoluter Index für eine beeinträchtigte Sauerstoffversorgung auf Gewebeebene. Zusätzlich trägt die nicht gemessene CO-Aufnahme im Gewebe, von der man annimmt, dass sie während einer Hypoxie aufgrund der Konkurrenz von CO und O2 an der Bindungsstelle von Hämoproteinen zunimmt, ebenfalls zu den klinischen Symptomen bei. Daher besteht die Einschränkung des COHb-Spiegels darin, dass er zur Steuerung therapeutischer Strategien verwendet werden kann, nicht aber zur Vorhersage von Behandlungsergebnissen.
Die Häufigkeit von CO-Intoxikationen bei Haustieren ist unbekannt. Die Pet Poison Helpline (St. Paul, Minnesota) erhält durchschnittlich 3 – 4 vermutete oder bestätigte Fälle von CO-Vergiftungen pro Jahr, wobei potenziell viele Verdachtsfälle unbestätigt bleiben, da es keine adäquaten diagnostischen Möglichkeiten gibt.
Aufgrund der Nähe von Haustieren zu Menschen kann die Untersuchung der Morbidität oder Mortalität bei gleichzeitigen forensischen Untersuchungen von Menschen wertvoll sein. Die Verwendung von Hunde- und Katzenhaar-DNA, Gewebe, Speichel und Futterresten von Haustieren ist bei kriminaltechnischen Untersuchungen immer häufiger anzutreffen und hilft bei der Lösung zahlreicher Fälle. Ein ungewöhnlicher Fall von scheinbarem Selbstmord/Homizid, an dem zwei Menschen und ein Hund beteiligt waren, wurde beschrieben, bei dem als Todesursache eine Überdosis Diazepam festgestellt wurde, die später im Lebergewebe und in den Resten von Hundefutter nachgewiesen wurde. Im vorliegenden Fall untermauert der mutmaßliche plötzliche Tod von Mensch und Katze in derselben Umgebung das Argument, dass ein multidisziplinärer Ansatz, der Haustiere mit einbezieht, eher zu erfolgreichen Untersuchungsergebnissen führen würde, da beide Spezies wahrscheinlich demselben Gift ausgesetzt waren.