Description du syndrome toxique
Le but de ce document est de permettre aux travailleurs de la santé et aux responsables de la santé publique de reconnaître une exposition inconnue ou suspectée à un agent neurotoxique ou à un pesticide organophosphoré (OP). Les agents neurotoxiques sont des agents de guerre chimique qui ont le même mécanisme d’action que les pesticides organophosphorés OP insecticides. Ils sont de puissants inhibiteurs de l’acétylcholinestérase. L’inhibition de l’acétylcholinestérase entraîne une accumulation d’acétylcholine dans le système nerveux central et périphérique. L’excès d’acétylcholine produit un syndrome cholinergique prévisible consistant en des sécrétions respiratoires et orales abondantes, des diarrhées et des vomissements, des sueurs, une altération de l’état mental, une instabilité autonome et une faiblesse généralisée qui peut évoluer vers une paralysie et un arrêt respiratoire.
La quantité et la voie d’exposition à l’agent neurotoxique ou au pesticide OP, le type d’agent neurotoxique ou de pesticide et l’état prémorbide de la personne exposée contribueront au moment de l’apparition de la maladie et à sa gravité. Par exemple, l’inhalation d’un agent neurotoxique ou d’un pesticide OP entraîne un début d’empoisonnement plus rapide avec des symptômes plus graves par rapport à une exposition cutanée s, étant donné la même quantité d’agent.
Signes et symptômes
Voici une liste plus complète des signes et symptômes qui peuvent être rencontrés chez une personne exposée à un agent neurotoxique ou à un pesticide OP. Les signes et symptômes ne sont pas listés par ordre de présentation ou de spécificité. De plus, les présentations partielles (une absence de certains des signes/symptômes suivants) n’impliquent pas nécessairement une maladie moins grave.
Signes et symptômes du système nerveux central
- Miosis (unilatéral ou bilatéral)
- Maux de tête
- Inquiétude
- Convulsions
- Perte de conscience
- Coma
Signes et symptômes respiratoires
- .
- Rhinorrhée (écoulement nasal aqueux perfusé)
- Bronchorrhée (sécrétions bronchiques excessives)
- Gelée
- Dyspnée (essoufflement)
- Tressure de la poitrine
- Hypnée (augmentation de la fréquence/profondeur respiratoire) – précoce (augmentation de la fréquence/profondeur respiratoire) fréquence/profondeur respiratoire)
- Bradypnée (diminution de la fréquence respiratoire) – tardive (diminution de la fréquence respiratoire)
Signes cardiovasculaires résultant d’une perte de sang
- Tachycardie (augmentation de la fréquence cardiaque) – précoce (augmentation de la fréquence cardiaque)
- Hypertension artérielle (pression artérielle élevée) – précoce (pression artérielle élevée)
- Bradycardie (diminution du rythme cardiaque) – tardive (diminution du rythme cardiaque)
- Hypotension (pression artérielle basse) – tardive (pression artérielle basse)
- Arrythmies Dysrythmies (QT prolongé sur l’ECG, tachycardie ventriculaire)
Signes et symptômes gastro-intestinaux
- Douleurs abdominales
- Nausea & et vomissements
- Diarrhée
- Irritence urinaire, fréquence
Signes et symptômes musculo-squelettiques
- Faiblesse (peut évoluer vers la paralysie)
- Fasciculations (locales ou généralisées)
Signes et symptômes de la peau et des muqueuses
- Sudation profuse. (locale ou généralisée)
- Lacrimation (formation de larmes)
- Injection conjonctivale
Résultat de laboratoire évocateur d’une intoxication par un agent neurotoxique
- Diminution de l’activité cholinestérasique du plasma ou des globules rouges (GR).
Limitations
- La large plage normale de l’activité enzymatique rend l’interprétation difficile sans mesure de référence.
- L’activité de la cholinestérase est mal corrélée avec la gravité des effets locaux après des expositions aux vapeurs.
- La cholinestérase plasmatique ou érythrocytaire peut être inhibée de manière disproportionnée selon l’agent neurotoxique particulier, la quantité d’exposition et l’intervalle de temps depuis l’exposition.
Interprétation de l’activité de la cholinestérase
- La cholinestérase plasmatique
- diminue généralement plus rapidement que la cholinestérase RBC ;
- est plus facile à doser que la cholinestérase RBC ;
- se régénère plus rapidement que la cholinestérase RBC ;
- peut présenter une variation journalière de l’activité enzymatique pouvant atteindre 20 % ;
- est moins spécifique que la cholinestérase RBC ; et
- peut présenter une fausse dépression due à une maladie du foie, une malnutrition, une grossesse, une déficience génétique ou des médicaments ( ex.g., codéine, morphine, cocaïne, succinylcholine) .
- Cholinestérase des globules rouges
- est un meilleur reflet de l’activité cholinestérasique du SNC ;
- est un test plus spécifique que la cholinestérase plasmatique ;
- peut présenter une variation journalière de l’activité enzymatique pouvant atteindre 10 % ; et
- peut montrer une fausse dépression due à un traitement antipaludique , ou une anémie pernicieuse
Diagnostic différentiel
- Insecticides à base de carbamates
- Carbamates médicinaux (par exemple, pyridostigmine, néostigmine, physostigmine)
- Composés cholinomimétiques (par exemple, pilocarpine, méthacholine, bethanechol)
- Alcaloïdes de la nicotine (par exemple, nicotine, coniine)
- Champignons contenant de la muscarine
- Médicaments bloquants neuromusculaires (par exemple, atracurim, vecuronium)
Note : Les manifestations cliniques réelles d’une exposition à un agent neurotoxique ou à un pesticide organophosphoré peuvent être plus variables que le syndrome décrit dans ce document.
Cette description du syndrome toxique est basée sur les meilleures informations actuelles du CDC.
Elle peut être mise à jour au fur et à mesure que de nouvelles informations sont disponibles.
Cette description du syndrome toxique est basée sur les meilleures informations actuelles du CDC.