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Ce que vous allez apprendre à faire : identifier les structures de base d’un neurone, la fonction de chaque structure et la façon dont les messages voyagent dans le neurone

Figure 1. Neurone en culture tissulaire.

Vous vous êtes déjà demandé comment fonctionne réellement votre cerveau ? Que se passe-t-il exactement à l’intérieur de votre petite masse ridée pendant que vous lisez ce texte ? Dans cette section, vous découvrirez les bases de la communication neuronale dans le cerveau, c’est-à-dire la façon dont le cerveau envoie des messages vers et depuis différentes régions afin de relayer des informations essentielles sur votre corps et son environnement.

La glie et les neurones sont les deux types de cellules qui composent le système nerveux. Si la glie joue généralement des rôles de soutien, la communication entre les neurones est fondamentale pour toutes les fonctions associées au système nerveux. La communication neuronale est rendue possible par les structures spécialisées du neurone, comme le soma, les dendrites, les axones, les boutons terminaux et les vésicules synaptiques.

La communication neuronale est un événement électrochimique. Les dendrites contiennent des récepteurs pour les neurotransmetteurs libérés par les neurones voisins. Si les signaux reçus des autres neurones sont suffisamment forts, un potentiel d’action va parcourir la longueur de l’axone jusqu’aux boutons terminaux, entraînant la libération de neurotransmetteurs dans la synapse.

Différents neurotransmetteurs sont associés à différentes fonctions. Souvent, les troubles psychologiques impliquent des déséquilibres dans un système de neurotransmetteurs donné. Par conséquent, des médicaments psychotropes sont prescrits pour tenter de rééquilibrer les neurotransmetteurs. Les médicaments peuvent agir soit comme agonistes, soit comme antagonistes d’un système de neurotransmetteurs donné.

Neurones

Les psychologues qui s’efforcent de comprendre l’esprit humain peuvent étudier le système nerveux. Apprendre comment les cellules et les organes (comme le cerveau) fonctionnent, nous aident à comprendre la base biologique derrière la psychologie humaine. Le système nerveux est composé de deux types de cellules de base : les cellules gliales (également appelées glie) et les neurones. Les cellules gliales, qui sont dix fois plus nombreuses que les neurones, sont traditionnellement considérées comme jouant un rôle de soutien aux neurones, tant sur le plan physique que métabolique. Les cellules gliales fournissent l’échafaudage sur lequel le système nerveux est construit, aident les neurones à s’aligner étroitement les uns sur les autres pour permettre la communication neuronale, isolent les neurones, transportent les nutriments et les déchets et servent de médiateur aux réponses immunitaires. Les neurones, quant à eux, servent de processeurs d’informations interconnectés qui sont essentiels à toutes les tâches du système nerveux. Cette section décrit brièvement la structure et la fonction des neurones.

Structure des neurones

Les neurones sont les blocs de construction centraux du système nerveux, forts de 100 milliards à la naissance. Comme toutes les cellules, les neurones sont constitués de plusieurs parties différentes, chacune remplissant une fonction spécialisée. La surface externe d’un neurone est constituée d’une membrane semi-perméable. Cette membrane permet aux petites molécules et aux molécules sans charge électrique de la traverser, tout en arrêtant les molécules plus grosses ou très chargées.

Figure 1. Cette illustration montre un neurone prototypique, en cours de myélinisation.

Le noyau du neurone est situé dans le soma, ou corps cellulaire. Le soma possède des extensions ramifiées appelées dendrites. Le neurone est un petit processeur d’informations, et les dendrites servent de sites d’entrée où les signaux sont reçus d’autres neurones. Ces signaux sont transmis électriquement à travers le soma et le long d’une extension majeure du soma appelée axone, qui se termine par de multiples boutons terminaux. Les boutons terminaux contiennent des vésicules synaptiques qui abritent les neurotransmetteurs, les messagers chimiques du système nerveux.

La longueur des axones varie d’une fraction de pouce à plusieurs pieds. Dans certains axones, les cellules gliales forment une substance grasse appelée gaine de myéline, qui recouvre l’axone et agit comme un isolant, augmentant la vitesse à laquelle le signal se déplace. La gaine de myéline est cruciale pour le fonctionnement normal des neurones du système nerveux : la perte de l’isolation qu’elle fournit peut être préjudiciable au fonctionnement normal. Pour comprendre comment cela fonctionne, prenons un exemple. La sclérose en plaques (SEP), une maladie auto-immune, implique une perte à grande échelle de la gaine de myéline sur les axones dans tout le système nerveux. L’interférence qui en résulte dans le signal électrique empêche la transmission rapide des informations par les neurones et peut entraîner un certain nombre de symptômes, tels que des étourdissements, de la fatigue, une perte de contrôle moteur et des dysfonctionnements sexuels. Si certains traitements peuvent contribuer à modifier l’évolution de la maladie et à gérer certains symptômes, il n’existe actuellement aucun remède connu pour la sclérose en plaques.

Chez les personnes en bonne santé, le signal neuronal descend rapidement l’axone jusqu’aux boutons terminaux, où les vésicules synaptiques libèrent les neurotransmetteurs dans la synapse. La synapse est un très petit espace entre deux neurones et constitue un site important où se produit la communication entre les neurones. Une fois que les neurotransmetteurs sont libérés dans la synapse, ils traversent ce petit espace et se lient aux récepteurs correspondants sur la dendrite d’un neurone adjacent. Les récepteurs, des protéines à la surface des cellules où se fixent les neurotransmetteurs, varient en forme, différentes formes  » correspondant  » à différents neurotransmetteurs.

Comment un neurotransmetteur  » sait  » à quel récepteur se lier ? Le neurotransmetteur et le récepteur ont ce qu’on appelle une relation de type  » serrure et clé  » – des neurotransmetteurs spécifiques s’adaptent à des récepteurs spécifiques, comme une clé s’adapte à une serrure. Le neurotransmetteur se lie à tout récepteur qui lui convient.

Figure 2. (a) La synapse est l’espace entre le bouton terminal d’un neurone et la dendrite d’un autre neurone. (b) Dans cette image pseudo-colorée issue d’un microscope électronique à balayage, un bouton terminal (vert) a été ouvert pour révéler les vésicules synaptiques (orange et bleu) à l’intérieur. Chaque vésicule contient environ 10 000 molécules de neurotransmetteur. (crédit b : modification des travaux de Tina Carvalho, NIH-NIGMS ; échelle-bar des données de Matt Russell)

Maintenant que nous avons appris à connaître les structures de base du neurone et le rôle que ces structures jouent dans la communication neuronale, examinons de plus près le signal lui-même – comment il se déplace à travers le neurone, puis saute au neurone suivant, où le processus se répète.

Nous commençons par la membrane neuronale. Le neurone existe dans un environnement fluide – il est entouré de liquide extracellulaire et contient du liquide intracellulaire (c’est-à-dire le cytoplasme). La membrane neuronale maintient ces deux fluides séparés – un rôle essentiel car le signal électrique qui traverse le neurone dépend de la différence électrique entre les fluides intra et extracellulaires. Cette différence de charge à travers la membrane, appelée potentiel de membrane, fournit l’énergie du signal.

La charge électrique des fluides est causée par des molécules chargées (ions) dissoutes dans le fluide. La nature semi-perméable de la membrane neuronale restreint quelque peu le mouvement de ces molécules chargées et, par conséquent, certaines des particules chargées ont tendance à se concentrer davantage à l’intérieur ou à l’extérieur de la cellule.

Entre les signaux, le potentiel de la membrane du neurone est maintenu dans un état de disponibilité, appelé potentiel de repos. Comme un élastique tendu et attendant de se mettre en action, les ions s’alignent de part et d’autre de la membrane cellulaire, prêts à se précipiter à travers la membrane lorsque le neurone s’active et que la membrane ouvre ses portes (c’est-à-dire une pompe sodium-potassium qui permet le mouvement des ions à travers la membrane). Les ions présents dans les zones à forte concentration sont prêts à se déplacer vers les zones à faible concentration, et les ions positifs sont prêts à se déplacer vers les zones à charge négative.

À l’état de repos, le sodium (Na+) est à des concentrations plus élevées à l’extérieur de la cellule, il aura donc tendance à se déplacer dans la cellule. Le potassium (K+), quant à lui, est plus concentré à l’intérieur de la cellule, et aura tendance à sortir de la cellule (figure 3). En outre, l’intérieur de la cellule est légèrement chargé négativement par rapport à l’extérieur. Cela fournit une force supplémentaire sur le sodium, l’amenant à se déplacer dans la cellule.

Figure 3. Au potentiel de repos, Na+ (pentagones bleus) est plus fortement concentré à l’extérieur de la cellule dans le liquide extracellulaire (représenté en bleu), tandis que K+ (carrés violets) est plus fortement concentré près de la membrane dans le cytoplasme ou le liquide intracellulaire. D’autres molécules, comme les ions chlorure (cercles jaunes) et les protéines chargées négativement (carrés bruns), contribuent à une charge nette positive dans le fluide extracellulaire et à une charge nette négative dans le fluide intracellulaire.

À partir de cet état de potentiel de repos, le neurone reçoit un signal et son état change brusquement (figure 4). Lorsqu’un neurone reçoit des signaux au niveau des dendrites – dus à des neurotransmetteurs provenant d’un neurone adjacent et se liant à ses récepteurs – de petits pores, ou portes, s’ouvrent sur la membrane neuronale, permettant aux ions Na+, propulsés à la fois par les différences de charge et de concentration, de pénétrer dans la cellule. Avec cet afflux d’ions positifs, la charge interne de la cellule devient plus positive. Si cette charge atteint un certain niveau, appelé seuil d’excitation, le neurone devient actif et le potentiel d’action commence. Ce processus où la charge de la cellule devient positive, ou moins négative, est appelé dépolarisation.

De nombreux pores supplémentaires s’ouvrent, provoquant un afflux massif d’ions Na+ et un énorme pic positif du potentiel de membrane, le pic du potentiel d’action. Au pic du pic, les portes de sodium se ferment et les portes de potassium s’ouvrent. Lorsque les ions potassium chargés positivement quittent la cellule, celle-ci commence rapidement à se repolariser. Au début, elle s’hyperpolarise, devenant légèrement plus négative que le potentiel de repos, puis elle se stabilise, revenant au potentiel de repos.

Figure 4. Pendant le potentiel d’action, la charge électrique à travers la membrane change de façon spectaculaire.

Ce pic positif constitue le potentiel d’action : le signal électrique qui se déplace typiquement du corps cellulaire vers le bas de l’axone jusqu’aux terminaisons axonales. Le signal électrique se déplace le long de l’axone comme une vague ; à chaque point, certains des ions sodium qui entrent dans la cellule diffusent vers la section suivante de l’axone, augmentant la charge au-delà du seuil d’excitation et déclenchant un nouvel afflux d’ions sodium. Le potentiel d’action se déplace tout le long de l’axone jusqu’aux boutons terminaux.

Le potentiel d’action est un phénomène tout ou rien. En termes simples, cela signifie qu’un signal entrant provenant d’un autre neurone est soit suffisant, soit insuffisant pour atteindre le seuil d’excitation. Il n’y a pas d’entre-deux, et il est impossible d’arrêter un potentiel d’action une fois qu’il a commencé. Pensez-y comme à l’envoi d’un courriel ou d’un message texte. Vous pouvez penser à l’envoyer autant que vous voulez, mais le message n’est pas envoyé tant que vous n’appuyez pas sur le bouton d’envoi. De plus, une fois que vous avez envoyé le message, il n’est pas possible de l’arrêter.

Parce que c’est tout ou rien, le potentiel d’action est recréé, ou propagé, à sa pleine puissance en tout point de l’axone. Un peu comme la mèche allumée d’un pétard, il ne s’estompe pas au fur et à mesure qu’il se déplace le long de l’axone. C’est cette propriété du tout ou rien qui explique le fait que votre cerveau perçoit une blessure à une partie du corps éloignée, comme votre orteil, comme tout aussi douloureuse qu’une blessure à votre nez.

Comme indiqué précédemment, lorsque le potentiel d’action arrive au bouton terminal, les vésicules synaptiques libèrent leurs neurotransmetteurs dans la synapse. Les neurotransmetteurs traversent la synapse et se lient aux récepteurs des dendrites du neurone adjacent, et le processus se répète dans le nouveau neurone (en supposant que le signal soit suffisamment fort pour déclencher un potentiel d’action). Une fois le signal délivré, les neurotransmetteurs en excès dans la synapse dérivent, sont décomposés en fragments inactifs ou sont réabsorbés dans un processus appelé recaptage. La recapture consiste à renvoyer le neurotransmetteur dans le neurone qui l’a libéré, afin de libérer la synapse (figure 5). Le nettoyage de la synapse sert à la fois à fournir un état clair « marche » et « arrêt » entre les signaux et à réguler la production de neurotransmetteur (les vésicules synaptiques pleines fournissent des signaux indiquant qu’aucun neurotransmetteur supplémentaire ne doit être produit).

Figure 5. La recapture implique le déplacement d’un neurotransmetteur de la synapse vers la borne axonale d’où il a été libéré.

La communication neuronale est souvent considérée comme un événement électrochimique. Le mouvement du potentiel d’action sur la longueur de l’axone est un événement électrique, et le mouvement du neurotransmetteur à travers l’espace synaptique représente la partie chimique du processus.

Neurotransmetteurs et médicaments

Il existe plusieurs types de neurotransmetteurs libérés par différents neurones, et nous pouvons parler en termes généraux des types de fonctions associées aux différents neurotransmetteurs (tableau 1). Une grande partie de ce que les psychologues savent sur les fonctions des neurotransmetteurs provient de la recherche sur les effets des médicaments dans les troubles psychologiques. Les psychologues qui adoptent une perspective biologique et se concentrent sur les causes physiologiques du comportement affirment que les troubles psychologiques comme la dépression et la schizophrénie sont associés à des déséquilibres dans un ou plusieurs systèmes de neurotransmetteurs. Dans cette perspective, les médicaments psychotropes peuvent contribuer à améliorer les symptômes associés à ces troubles. Les médicaments psychotropes sont des médicaments qui traitent les symptômes psychiatriques en rétablissant l’équilibre des neurotransmetteurs.

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Acide gamma-aminobutyrique (GABA)

Les médicaments psychoactifs peuvent agir comme agonistes ou antagonistes pour un système de neurotransmetteurs donné. Les agonistes sont des substances chimiques qui imitent un neurotransmetteur au niveau du site récepteur et, ainsi, renforcent ses effets. Un antagoniste, quant à lui, bloque ou entrave l’activité normale d’un neurotransmetteur au niveau du récepteur. Les médicaments agonistes et antagonistes sont prescrits pour corriger les déséquilibres spécifiques des neurotransmetteurs qui sous-tendent l’état d’une personne. Par exemple, la maladie de Parkinson, un trouble progressif du système nerveux, est associée à de faibles niveaux de dopamine. Par conséquent, les agonistes de la dopamine, qui imitent les effets de la dopamine en se liant aux récepteurs de la dopamine, constituent une stratégie de traitement.

Certains symptômes de la schizophrénie sont associés à une neurotransmission dopaminergique hyperactive. Les antipsychotiques utilisés pour traiter ces symptômes sont des antagonistes de la dopamine – ils bloquent les effets de la dopamine en se liant à ses récepteurs sans les activer. Ainsi, ils empêchent la dopamine libérée par un neurone de signaler des informations aux neurones adjacents.

Contrairement aux agonistes et aux antagonistes, qui agissent tous deux en se liant aux sites récepteurs, les inhibiteurs de la recapture empêchent les neurotransmetteurs inutilisés d’être ramenés vers le neurone. Cela laisse davantage de neurotransmetteurs dans la synapse pendant une période plus longue, ce qui accroît ses effets. La dépression, qui a toujours été liée à une réduction des niveaux de sérotonine, est généralement traitée par des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS). En empêchant le recaptage, les ISRS renforcent l’effet de la sérotonine, lui donnant plus de temps pour interagir avec les récepteurs de la sérotonine sur les dendrites. Les ISRS les plus courants sur le marché aujourd’hui sont le Prozac, le Paxil et le Zoloft. Le LSD est structurellement très similaire à la sérotonine, et il affecte les mêmes neurones et récepteurs que la sérotonine. Les psychotropes ne sont pas des solutions instantanées pour les personnes souffrant de troubles psychologiques. Souvent, une personne doit prendre un médicament pendant plusieurs semaines avant de constater une amélioration, et de nombreux psychotropes ont des effets secondaires négatifs importants. De plus, la façon dont les individus réagissent aux médicaments varie considérablement. Pour améliorer les chances de réussite, il n’est pas rare que les personnes recevant une pharmacothérapie suivent également des thérapies psychologiques et/ou comportementales. Certaines recherches suggèrent que la combinaison d’une pharmacothérapie avec d’autres formes de thérapie tend à être plus efficace qu’un traitement seul (pour un tel exemple, voir March et al, 2007).

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