Symptômes légers ou absents.
Des symptômes minimes tels que des difficultés de concentration, une irritabilité, une altération de l’humeur, une dépression et des maux de tête inexpliqués, ou une quasi-absence de symptômes discernables, indiquent que le patient peut souffrir d’une hyponatrémie chronique ou à évolution lente. Ces symptômes nécessitent une approche prudente, en particulier lorsque les patients ont des conditions comorbides sous-jacentes.
Les patients présentant des symptômes sévères doivent être traités avec du NaCl hypertonique (3%) en première intention, suivi d’une restriction liquidienne avec ou sans traitement par vaptan. Étant donné qu’une correction trop rapide du sérum se produit chez plus de 10 % des patients traités avec du NaCl hypertonique360, ces patients risquent de développer un SDO s’ils ne sont pas surveillés de près. Pour cette raison, certains auteurs ont proposé un traitement simultané avec de la desmopressine pour réduire le taux de correction à celui produit par la perfusion hypertonique de NaCl elle-même.361,362 Il reste à déterminer si des données cliniques suffisantes finiront par prouver que cette approche est à la fois efficace et sûre chez un plus grand nombre de patients. Un seul cas de SDO a été signalé chez un patient recevant un vaptan en monothérapie, et deux résumés ont fait état de SDO lorsque les vaptans ont été utilisés directement après l’administration d’une solution saline hypertonique au cours de la même période de 24 heures. Par conséquent, aucun traitement actif de l’hyponatrémie ne doit être administré avant au moins 24 heures après des augmentations réussies du sérum à l’aide de NaCl hypertonique.
Le choix du traitement des patients présentant des symptômes modérés dépendra de leur statut volumique du FEC. Les patients hypovolémiques doivent être traités par une réplétion en solutés, soit par perfusion de NaCl isotonique, soit par remplacement du sodium par voie orale.327 Les patients euvolémiques, généralement atteints de SIADH, bénéficieront d’un traitement par vaptan, d’une administration limitée de solution saline hypertonique ou, dans certains cas, d’urée, lorsqu’elle est disponible. Ce traitement peut ensuite être suivi d’une restriction liquidienne ou d’un traitement par vaptan à long terme lorsque la cause de la SIADH est censée être chronique.327 Chez les patients hypervolémiques souffrant d’insuffisance cardiaque, les vaptans sont généralement le meilleur choix car la restriction liquidienne est rarement efficace dans ce groupe, l’administration de solution saline peut provoquer une rétention liquidienne avec augmentation de l’œdème, et l’urée peut entraîner une accumulation d’ammoniac dans le tractus gastro-intestinal si la fonction hépatique est altérée. Bien que des symptômes neurologiques modérés puissent indiquer qu’un patient se trouve à un stade précoce d’hyponatrémie aiguë, ils indiquent plus souvent un état d’hyponatrémie chronique avec une adaptation suffisante du volume cérébral pour éviter des symptômes marqués dus à un œdème cérébral. Comme la plupart des patients présentant des symptômes hyponatrémiques modérés présentent une forme plus chronique d’hyponatrémie, il convient de suivre de près les directives concernant les objectifs et les limites de la correction (voir figure 10-8), et une surveillance étroite de ces patients en milieu hospitalier est justifiée jusqu’à ce que les symptômes s’améliorent ou se stabilisent.
Les patients présentant des symptômes légers ou absents doivent être pris en charge initialement par la restriction liquidienne, bien qu’un traitement par pharmacothérapie, comme les vaptans ou l’urée, puisse être approprié pour un large éventail de conditions cliniques spécifiques, au premier rang desquelles figure l’incapacité à améliorer le sérum malgré des tentatives raisonnables de restriction liquidienne, ou la présence de caractéristiques cliniques associées à de mauvaises réponses à la restriction liquidienne (voir tableau 10-4).
Un cas particulier est observé lorsque la correction spontanée de l’hyponatrémie se produit à une vitesse indésirablement rapide en raison de l’apparition d’une diurèse hydrique, ou aquarèse. Cette situation peut se produire après l’arrêt du traitement par desmopressine chez un patient devenu hyponatrémique, le remplacement des glucocorticoïdes chez un patient souffrant d’insuffisance surrénale, le remplacement des solutés chez un patient souffrant d’hyponatrémie induite par les diurétiques, ou la résolution spontanée d’un SIADH transitoire. Des lésions cérébrales dues à l’ODS peuvent clairement s’ensuivre dans ce contexte si la période précédente d’hyponatrémie a été d’une durée suffisante (généralement ≥48 heures) pour permettre la régulation du volume cérébral. Si les paramètres de correction discutés précédemment ont été dépassés et que la correction se déroule plus rapidement que prévu (généralement en raison de l’excrétion continue d’urine hypotonique), le risque de démyélinisation ultérieure peut être réduit par l’administration de liquides hypotoniques, avec ou sans desmopressine. L’efficacité de cette approche est suggérée à la fois par des études animales363 et par des rapports de cas chez l’homme358,364, même lorsque les patients sont ouvertement symptomatiques365. Cependant, la redescente du sérum après une correction initiale trop rapide n’est fortement recommandée que chez les patients présentant un risque élevé d’ODS, est considérée comme facultative chez les patients présentant un risque faible à modéré d’ODS, et est inutile chez les patients présentant une intoxication hydrique aiguë (voir Fig. 10-8).
Bien que cette classification soit basée sur les symptômes présentés au moment de l’évaluation initiale, il faut se rappeler que dans certains cas, les patients présentent initialement des symptômes plus modérés parce qu’ils sont aux premiers stades de l’hyponatrémie. En outre, certains patients présentant des symptômes minimes sont susceptibles de développer une hyponatrémie plus symptomatique pendant les périodes d’ingestion accrue de liquides. À l’appui de cela, environ 70 % des 31 patients se présentant à un hôpital universitaire avec une hyponatrémie symptomatique et un sérum moyen de 119 mmol/L avaient une hyponatrémie asymptomatique préexistante comme facteur de risque le plus communément identifié.366 Par conséquent, le traitement de l’hyponatrémie devrait également être envisagé pour prévenir la progression de niveaux inférieurs à des niveaux plus élevés d’hyponatrémie symptomatique, en particulier chez les patients ayant des antécédents de présentations répétées pour une hyponatrémie symptomatique.