La bradykinésie signifie la lenteur des mouvements et est l’une des manifestations cardinales de la maladie de Parkinson. La faiblesse, le tremblement et la rigidité peuvent contribuer à la bradykinésie mais ne l’expliquent pas entièrement. Nous soutenons que la bradykinésie résulte d’une incapacité de la production des ganglions de la base à renforcer les mécanismes corticaux qui préparent et exécutent les commandes de mouvement. Le déficit cortical est plus apparent dans les zones motrices de la ligne médiane. Il en résulte une difficulté particulière pour les mouvements à un rythme régulier, des temps de réaction prolongés et une activité EEG anormale avant le mouvement. Les mouvements sont souvent exécutés avec des salves EMG normalement synchronisées, mais la quantité d’activité EMG est sous-évaluée par rapport aux paramètres de mouvement souhaités. On observe également des anomalies dans la mise à l’échelle sensorielle et l’intégration sensorimotrice. Le cerveau semble être capable de compenser dans une certaine mesure le déficit des ganglions de la base. Il y a une suractivité dans les zones prémotrices latérales pendant l’exécution de la tâche et les mouvements peuvent être accélérés en donnant des indices sensoriels. L’attention portée au mouvement est également bénéfique. Cependant, nous proposons que l’engagement de processus compensatoires puisse également entraîner une réduction des performances dans d’autres tâches. Par exemple, les problèmes des patients à effectuer plus d’une tâche en même temps pourraient résulter d’un manque de ressources suffisantes à la fois pour compenser leur déficit des ganglions de la base et pour exécuter deux tâches simultanément. Il est peu probable que les thérapies chirurgicales fonctionnent uniquement en normalisant la production des ganglions de la base à celle observée chez les individus sains. Il semble plus plausible que la chirurgie supprime un signal parasite qui permet une compensation plus efficace par d’autres structures.