Sécrétion d’hormonesModifier
Les reins sécrètent diverses hormones, notamment l’érythropoïétine, le calcitriol et la rénine. L’érythropoïétine est libérée en réponse à l’hypoxie (faible taux d’oxygène au niveau des tissus) dans la circulation rénale. Elle stimule l’érythropoïèse (production de globules rouges) dans la moelle osseuse. Le calcitriol, forme activée de la vitamine D, favorise l’absorption intestinale du calcium et la réabsorption rénale du phosphate. La rénine est une enzyme qui régule les taux d’angiotensine et d’aldostérone.
Maintien de l’homéostasieModifier
Le rein est responsable du maintien de l’équilibre des substances suivantes :
| Substance | Description | Tubule proximal | Loop. de Henle | Tubule distal | Canal collecteur | Glucose | Si le glucose n’est pas réabsorbé par le rein, il apparaît dans l’urine, dans une condition connue sous le nom de glycosurie. Ce phénomène est associé au diabète sucré. | réabsorption (presque 100%) par les protéines de transport sodium-glucose (apicales) et GLUT (basolatérales). | – | – | – | Oligopeptides, protéines et acides aminés | Tous sont réabsorbés presque complètement. | réabsorption | – | – | – |
| Urée | Régulation de l’osmolalité. Varie avec l’ADH | réabsorption (50%) par transport passif | sécrétion | – | réabsorption dans les canaux collecteurs médullaires | Sodium | Utilise l’antiport Na-H, le symport Na-glucose, les canaux ioniques sodiques (mineurs) | réabsorption (65%, isosmotique) | réabsorption (25%, ascendante épaisse, symporteur Na-K-2Cl) | réabsorption (5%, symporteur sodium-chlorure) | réabsorption (5%, cellules principales), stimulée par l’aldostérone via ENaC |
| Chlorure | suivant généralement le sodium. Actif (transcellulaire) et passif (paracellulaire) | réabsorption | réabsorption (ascendante fine, ascendante épaisse, symporteur Na-K-2Cl) | réabsorption (symporteur sodium-chlorure) | – |
| Eau | Utilise les canaux hydriques aquaporines. Voir aussi diurétique. | absorbé osmotiquement avec les solutés | réabsorption (descendante) | – | réabsorption (régulée par l’ADH, via le récepteur 2 de l’arginine vasopressine) | Bicarbonate | Aide à maintenir l’équilibre acido-basique. | réabsorption (80-90%) | réabsorption (ascendante épaisse) | – | réabsorption (cellules intercalaires, via la bande 3 et la pendrine) |
| Utilisation de la H+ATPase vacuolaire | – | – | sécrétion (cellules intercalaires) | Potassium | Variable selon les besoins alimentaires. | réabsorption (65%) | réabsorption (20%, ascendante épaisse, symporteur Na-K-2Cl) | – | sécrétion (fréquente, via Na+/K+-ATPase, augmentée par l’aldostérone), ou réabsorption (rare, hydrogène potassium ATPase) |
| Calcium | Utilise calcium ATPase, échangeur sodium-calcium | réabsorption | réabsorption (ascendante épaisse) par transport passif | réabsorption en réponse à la PTH et réabsorption avec les diurétiques thiazidiques. | – |
| Magnésium | Le calcium et le magnésium sont en compétition, et un excès de l’un peut entraîner l’excrétion de l’autre. | réabsorption | réabsorption (ascendante épaisse) | réabsorption | – | Phosphate | Excrété sous forme d’acide titrable. | réabsorption (85%) par le cotransporteur sodium/phosphate. Inhibé par l’hormone parathyroïdienne. | – | – | – | Carboxylate | réabsorption (100%) par les transporteurs de carboxylate. | – | – | – |
Le corps est très sensible à son pH. En dehors de la plage de pH compatible avec la vie, les protéines sont dénaturées et digérées, les enzymes perdent leur capacité à fonctionner et l’organisme est incapable de se maintenir. Les reins maintiennent l’homéostasie acide-base en régulant le pH du plasma sanguin. Les gains et les pertes d’acide et de base doivent être équilibrés. Les acides sont divisés en « acides volatils » et « acides non volatils ». Voir aussi acide titrable.
Le principal point de contrôle homéostatique permettant de maintenir cet équilibre stable est l’excrétion rénale. Le rein est dirigé pour excréter ou retenir le sodium via l’action de l’aldostérone, de l’hormone antidiurétique (ADH, ou vasopressine), du peptide natriurétique auriculaire (ANP) et d’autres hormones. Des plages anormales de l’excrétion fractionnée du sodium peuvent impliquer une nécrose tubulaire aiguë ou un dysfonctionnement glomérulaire.
Acide-baseEdit
Deux systèmes organiques, les reins, et les poumons, maintiennent l’homéostasie acide-base, qui est le maintien du pH autour d’une valeur relativement stable. Les poumons contribuent à l’homéostasie acido-basique en régulant la concentration de dioxyde de carbone (CO2). Les reins ont deux rôles très importants dans le maintien de l’équilibre acido-basique : réabsorber et régénérer le bicarbonate de l’urine, et excréter les ions hydrogène et les acides fixes (anions des acides) dans l’urine.
Modification de l’osmolalité
Les reins contribuent à maintenir le niveau d’eau et de sel de l’organisme. Toute augmentation significative de l’osmolalité du plasma est détectée par l’hypothalamus, qui communique directement avec l’hypophyse postérieure. Une augmentation de l’osmolalité amène la glande à sécréter l’hormone antidiurétique (ADH), ce qui entraîne une réabsorption de l’eau par le rein et une augmentation de la concentration de l’urine. Ces deux facteurs agissent ensemble pour ramener l’osmolalité plasmatique à ses niveaux normaux.
L’ADH se lie aux cellules principales du canal collecteur qui transloquent les aquaporines vers la membrane, permettant à l’eau de quitter la membrane normalement imperméable et d’être réabsorbée dans l’organisme par les vasa recta, augmentant ainsi le volume plasmatique de l’organisme.
Il existe deux systèmes qui créent une médullaire hyperosmotique et augmentent ainsi le volume plasmatique de l’organisme : Le recyclage de l’urée et l' » effet unique « .’
L’urée est habituellement excrétée comme un déchet par les reins. Cependant, lorsque le volume sanguin plasmatique est faible et que l’ADH est libérée, les aquaporines qui s’ouvrent sont également perméables à l’urée. Cela permet à l’urée de quitter le canal collecteur pour se rendre dans la moelle, créant ainsi une solution hyperosmotique qui « attire » l’eau. L’urée peut ensuite réintégrer le néphron et être excrétée ou recyclée à nouveau selon que l’ADH est encore présente ou non.
L’effet unique décrit le fait que la branche épaisse ascendante de l’anse de Henle n’est pas perméable à l’eau mais est perméable au chlorure de sodium. Cela permet un système d’échange à contre-courant par lequel la médulla devient de plus en plus concentrée, mais en même temps en mettant en place un gradient osmotique pour l’eau à suivre si les aquaporines du canal collecteur sont ouvertes par l’ADH.
Tension artérielleModifier
Bien que le rein ne puisse pas sentir directement le sang, la régulation à long terme de la pression sanguine dépend principalement du rein. Cela se produit principalement par le maintien du compartiment de liquide extracellulaire, dont la taille dépend de la concentration de sodium dans le plasma. La rénine est le premier d’une série d’importants messagers chimiques qui constituent le système rénine-angiotensine. Les variations de la rénine modifient en fin de compte la production de ce système, principalement les hormones angiotensine II et aldostérone. Chaque hormone agit par le biais de mécanismes multiples, mais toutes deux augmentent l’absorption du chlorure de sodium par le rein, ce qui a pour effet d’accroître le compartiment liquidien extracellulaire et d’augmenter la pression artérielle. Lorsque les taux de rénine sont élevés, les concentrations d’angiotensine II et d’aldostérone augmentent, ce qui entraîne une augmentation de la réabsorption du chlorure de sodium, une expansion du compartiment liquidien extracellulaire et une augmentation de la pression artérielle. A l’inverse, lorsque les taux de rénine sont faibles, les concentrations d’angiotensine II et d’aldostérone diminuent, contractant le compartiment liquidien extracellulaire, et diminuant la pression artérielle.
Formation du glucoseModification
Le rein chez l’homme est capable de produire du glucose à partir du lactate, du glycérol et de la glutamine. Le rein est responsable d’environ la moitié de la gluconéogenèse totale chez l’homme à jeun. La régulation de la production de glucose dans le rein est assurée par l’action de l’insuline, des catécholamines et d’autres hormones. La néoglucogenèse rénale a lieu dans le cortex rénal. La médulla rénale est incapable de produire du glucose en raison de l’absence des enzymes nécessaires.