Discussion et conclusions
Dans ce cas, un diagnostic présumé d’intoxication au CO a été établi sur la base de l’histoire clinique et des résultats bruts et microscopiques. Les modifications macroscopiques et microscopiques n’ont pas été décrites auparavant chez les chats intoxiqués au dioxyde de carbone. Chez l’homme et d’autres animaux intoxiqués au CO, une décoloration rouge vif de la peau, des muqueuses et des muscles, une couleur rouge cerise du sang et des modifications cérébrales liées à l’anoxie, y compris une nécrose du cortex et de la substance blanche des hémisphères cérébraux, du globus pallidus et du tronc cérébral, ont été décrites et sont suggestives, mais non spécifiques de cette intoxication. Ces changements ne sont toutefois pas considérés comme pathognomoniques et la confirmation du diagnostic doit être basée sur la détection de niveaux toxiques de COHb dans le sang des cadavres, ce qui est une pratique standard en médecine légale humaine.
Dans ce cas, les deux chats présentaient des résultats macroscopiques considérés comme compatibles avec une intoxication au monoxyde de carbone chez l’homme et le chien . En outre, les animaux bot présentaient des valeurs sanguines de COHb considérées comme toxiques pour l’homme et, en l’absence de valeurs de référence pour les chats, cette constatation a été utilisée pour confirmer le diagnostic d’intoxication au CO.
Des modifications cérébrales ont déjà été décrites chez des êtres humains et des chiens intoxiqués au monoxyde de carbone. Chez les chats présentés ici, aucune lésion macroscopique ou microscopique n’a été observée dans le cerveau. Cela pourrait être lié à une évolution clinique très aiguë, sans temps pour le développement de lésions du système nerveux central. Il ne s’agit cependant que d’une spéculation, car les informations cliniques n’étaient pas disponibles sur ces chats retrouvés morts.
La décoloration microscopique des cardiomyocytes de ces deux chats est une lésion inhabituelle qui n’a pas été décrite auparavant chez les humains ou les animaux intoxiqués au CO. Aucune lésion ultrastructurale n’ayant été observée dans le cœur de l’un ou l’autre des chats, la pathogénie de cette décoloration n’a pu être déterminée ; il est possible que des altérations biochimiques non accompagnées de changements morphologiques (microscopiques ou ultrastructuraux) se soient produites en lien avec l’intoxication au CO.
Le CO est un gaz incolore, inodore et non irritant produit par la combustion incomplète de combustibles et constitue une cause majeure d’empoisonnement et de mortalité humaine aux États-Unis . Deux mécanismes d’action (aigu et retardé) existent pour l’intoxication au CO. La formation de COHb chez les personnes intoxiquées diminue la capacité de transport d’oxygène de l’hémoglobine et déplace la courbe de dissociation de l’O2 vers la gauche, ce qui nuit à la libération de l’O2 et entraîne une hypoxie tissulaire, principalement responsable des signes cliniques de l’intoxication au CO. Cependant, il a été suggéré que le mécanisme ci-dessus ne suffit pas à expliquer la toxicité du CO car, dans de nombreux cas, la concentration de COHb n’est pas en corrélation avec les signes cliniques. Dans une étude ancienne, lorsque des chiens ont été exposés à 13 % de CO dans l’air atmosphérique, les animaux sont morts en une heure et présentaient des concentrations de COHb de 54 à 90 % . Cependant, la transfusion de sang saturé à 80 % de COHb à des chiens receveurs sains, dont le sang contenait 57 à 64 % de COHb, n’a pas provoqué d’intoxication. Il est suggéré que la toxicité aiguë du CO peut être le résultat de la liaison du CO aux protéines hémiques autres que l’hémoglobine, telles que les cytochromes et la myoglobine, qui interfère avec la respiration cellulaire et la génération de radicaux libres par la perturbation du métabolisme oxydatif. En outre, on a constaté que le CO stimule la guanylyl cyclase, ce qui entraîne une relaxation des muscles lisses vasculaires, une vasodilatation cérébrale et une perte de conscience. Le CO déplace également l’oxyde nitrique (NO) des plaquettes, ce qui entraîne la formation de peroxynitrite, des lésions endothéliales, l’adhésion des leucocytes, la formation de radicaux libres et la peroxydation lipidique dans la microvasculature cérébrale, ce qui peut constituer un mécanisme de séquelles neurologiques retardées .
Les niveaux de COHb ont été mesurés chez de nombreuses espèces, à la fois au départ et associés à la létalité. Chez l’homme, les signes cliniques de la toxicité du CO commencent à partir de 20 % de COHb et la mort survient entre 50 et 80 % de COHb . Chez les chiens, la mortalité a été signalée en une heure lors d’une exposition à 13 % de CO dans l’air atmosphérique avec des concentrations ultérieures de COHb de 54 à 90 % . Ashbaugh a mesuré la COHb chez des chiens en bonne santé, cliniquement normaux, et chez des chiens victimes d’incendies, et a constaté que les valeurs se situaient entre 5,6 et 6,4 % et 8,3 et 37 %, respectivement. La concentration de COHb a été rapportée chez deux chats qui sont devenus ataxiques et tachypnéiques après avoir été exposés aux fumées d’un générateur dans un entrepôt fermé pendant 8 heures. Ces animaux présentaient des concentrations de COHb de 5 et 9 % qui ont diminué jusqu’aux niveaux de base de 0 à 4 % après une oxygénothérapie et un traitement de soutien. Cependant, il n’existe aucune directive pour interpréter les concentrations létales de COHb dans le sang des chats intoxiqués au CO. Dans le cas présent, la concentration de COHb chez les deux chats se situait dans les plages létales rapportées pour les chiens et les humains. Comme aucune donnée antérieure n’était disponible pour comparaison, nous avons conclu que les concentrations détectées sont létales pour les chats dans le contexte des lésions caractéristiques.
Bien que la mesure de la COHb sanguine soit utilisée comme outil de diagnostic de l’intoxication au CO, elle peut ne pas être entièrement corrélée à la gravité des symptômes. La COHb dans le sang n’est pas un indice absolu de la compromission de l’apport en oxygène au niveau des tissus. En outre, l’absorption non mesurée de CO dans les tissus, dont on suppose qu’elle augmente pendant l’hypoxie en raison de la compétition entre le CO et l’O2 sur le site de liaison des hémoprotéines, contribue également aux signes cliniques. Par conséquent, la limite du taux de COHb est qu’il peut être utilisé pour guider les stratégies thérapeutiques mais pas pour prédire les résultats du traitement.
L’incidence de l’intoxication au CO chez les animaux de compagnie est inconnue. La Pet Poison Helpline (St. Paul, Minnesota) reçoit en moyenne 3 à 4 cas suspects ou confirmés d’intoxication au CO chaque année, avec un potentiel de nombreux cas suspects non confirmés en raison du manque d’installations de diagnostic adéquates.
En raison de la proximité des animaux de compagnie avec les êtres humains, l’enquête sur la morbidité ou la mortalité peut être précieuse dans les enquêtes médico-légales humaines simultanées. L’utilisation de l’ADN des poils de chiens et de chats, des tissus, de la salive et des restes d’aliments pour animaux domestiques est devenue plus courante dans les enquêtes criminelles, aidant à résoudre de nombreuses affaires . Un cas inhabituel de suicide/homicide apparent impliquant deux êtres humains et un chien a été décrit. La cause de la mort a été identifiée comme étant une surdose de diazépam, qui a ensuite été détectée dans les tissus du foie et les restes d’aliments pour chiens. Dans le cas présent, la mort soudaine présumée des deux êtres humains et des chats dans le même environnement renforce l’argument selon lequel une approche multidisciplinaire impliquant des animaux de compagnie serait plus susceptible de donner des résultats d’enquête fructueux puisque les deux espèces ont probablement été exposées au même toxique.