Lorsque nous disons cétones, nous faisons référence aux principaux métabolites circulants des acides gras, le bêta-hydroxybutyrate (βOHB) et l’acétoacétate (AcAc).
La production hépatique (du foie) de ces molécules à 4 carbones augmente lorsque les niveaux d’insuline sont bas et que le glucagon est suffisamment élevé pour entraîner une lipolyse accélérée (libération des acides gras des triglycérides du tissu adipeux) et leur transport via la circulation sanguine vers le foie. Les cétones sont synthétisées à partir du clivage contrôlé des acides gras dans le foie, un processus appelé « cétogenèse ». La libération des cétones dérivées des acides gras dans la circulation entraîne un état métabolique de ‘cétose’.’
Le foie produit des cétones en permanence, mais le taux de cétogenèse et l’ampleur de la cétose dépendent principalement de l’apport alimentaire en glucides et en protéines. Si vous consommez suffisamment de glucides et de protéines pour élever l’hormone insuline à des niveaux qui inhibent la dégradation des graisses (et font du glucose le carburant prédominant), la cétogenèse fonctionne au ralenti, ce qui se traduit par des concentrations de cétones dans le sang d’environ 0,1 mmol/L. La plupart des personnes qui suivent les directives diététiques officielles qui mettent l’accent sur les aliments riches en glucides, qu’elles soient » pauvres en graisses » ou » méditerranéennes « , ont rarement des cétones supérieures à 0,3 mmol/l. Néanmoins, le processus cétogène tourne toujours au ralenti en arrière-plan, de sorte qu’elles sont toujours présentes dans la circulation. À ces faibles niveaux cependant, les cétones n’ont pas un grand rôle dans la fourniture de carburant et n’exercent pas non plus d’effets de signalisation.
Lisez-en plus dans notre plongée approfondie sur les bases des cétones ici.