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Dernière mise à jour : 30 décembre 2010

Notre salive est composée à quatre-vingt-dix-neuf pour cent d’eau. Le 1 % restant contient cependant de nombreuses substances importantes pour la digestion, la santé dentaire et le contrôle de la croissance microbienne dans la bouche.

Les glandes salivaires de notre bouche produisent environ 1 à 2 litres de salive par jour. Le plasma sanguin sert de base, à partir duquel les glandes salivaires extraient certaines substances et en ajoutent diverses autres. La liste des ingrédients trouvés à ce jour dans la salive est longue, et ne cesse de s’allonger. Tout aussi variées sont ses nombreuses fonctions, dont seules quelques grandes seront exposées ci-dessous.

Aliments et salive

Prévenir l’étouffement avec les aliments

Un rôle important de la salive pendant l’alimentation repose sur sa fluidité. Au cours de la mastication, les aliments secs, friables ou en cours de désintégration se transforment en une masse molle et cohésive, le « bolus ».1 Ce bolus est maintenu par de longues molécules filiformes, les mucines, qui s’emmêlent à leurs extrémités. De plus, les mucines fixent de grandes quantités d’eau et maintiennent ainsi le bolus humide et mou.2,3 Ceci est important pour que nous ne nous étouffions pas avec les aliments ou que l’œsophage ne soit pas endommagé par des particules alimentaires rugueuses.

Goût

La salive est essentielle pour la sensation gustative. Les papilles gustatives sont cachées dans des voûtes profondes et étroites à travers nos langues, auxquelles ne peuvent accéder les composés aromatiques secs et grumeleux. À titre d’expérience, fermez les yeux et placez un morceau de sucre ou de sel sur votre langue. La différenciation entre les deux sera d’autant plus difficile que votre langue est sèche. Ce n’est qu’après avoir humidifié le morceau avec de la salive que les molécules individuelles de sucre ou de sel sont libérées et que nous goûtons le sucré ou le salé. Cette fonction de la salive est assurée par son principal composant, l’eau.

Les aliments plus complexes, comme l’amidon ou les protéines, nécessitent une aide supplémentaire de notre salive, avant que nous puissions les identifier comme savoureux. Le portefeuille de récepteurs de nos papilles gustatives ne peut fixer que de petites molécules et des ions, mais pas de grandes chaînes de molécules (polymères). C’est pourquoi une molécule d’amidon, bien que constituée de millions de sucres individuels (monosaccharides), n’a pas un goût sucré. Pour révéler la véritable nature de l’aliment, notre salive contient des enzymes digestives.4 Chaque enzyme accélère une réaction chimique spécifique qui, autrement, se déroulerait trop lentement pour nos besoins. L’amylase, par exemple, aide les molécules d’eau de notre salive à rompre les liaisons chimiques entre les monosaccharides de l’amidon. Les unités de sucre libérées se lient alors à des récepteurs « sucrés », qui transmettent au cerveau le message qu’il s’agit bien d’un aliment nutritif que l’on peut avaler sans danger. Il en va de même pour les protéines, dont les protéases présentes dans la salive découpent les acides aminés individuels, dont certains peuvent stimuler le récepteur « umami » (umami = savoureux).

La salive comme bâtisseur

La matière dure de nos dents – émail et dentine – est constituée d’un cristal très dur appelé hydroxyapatite. L’hydroxyapatite est constituée de calcium, de phosphate et d’ions hydroxyle. En outre, elle contient des molécules organiques, principalement du collagène, et dans le cas de la dentine, également des projections cellulaires provenant des odontoblastes (cellules qui produisent la dentine).

Source de blocs de construction

Par ses propriétés spécifiques, l’eau peut dissoudre les ions des cristaux de sel. Le sel de table par exemple se désintègre rapidement dans l’eau en ions sodium et chlorure qui le constituent. Bien que dans l’hydroxyapatite les ions soient liés très étroitement, dans l’eau le cristal perdrait régulièrement des ions de la surface et rétrécirait. Pour inverser ce processus, notre salive est saturée d’ions calcium et phosphate. Ceux-ci occupent les espaces libérés dans le réseau cristallin et empêchent ainsi la corrosion continue de la surface de l’émail. Si notre salive était constamment diluée avec de l’eau, la concentration en phosphate de calcium serait insuffisante et l’émail des dents commencerait à s’éroder. C’est ce qui se produit par exemple dans le syndrome du biberon chez les nourrissons. En raison de la succion prolongée du biberon, même s’il n’est rempli que d’eau, les dents deviennent poreuses et des caries typiques se développent sur les dents antérieures supérieures.5 Une bonne hygiène bucco-dentaire, y compris un brossage biquotidien des dents avec un dentifrice contenant du fluor, et la réduction au minimum de l’exposition prolongée des dents à des boissons contenant des glucides fermentescibles (par exemple, jus, lait, lait maternisé) sont quelques-unes des stratégies qui peuvent aider à réduire le risque.6

Neutralisation des acides

L’hydroxyapatite ne se forme que lorsque suffisamment d’ions hydroxyle (OH-) et phosphate (PO43-) sont présents. De telles conditions prévalent à un pH alcalin (pH>7). Dans des conditions acides, les ions OH- se transforment en eau et les ions phosphate en mono-, di- et trihydrogénophosphates. Ces derniers ne s’intègrent pas dans le réseau cristallin et sont éliminés par lavage.7 Notre salive empêche ce phénomène grâce à des substances tampons qui maintiennent le pH proche de la neutralité, c’est-à-dire autour de 7. Si le pH est trop alcalin pendant une période prolongée, l’hydroxyapatite se développe trop rapidement, ce qui entraîne la formation de tartre (calcul dentaire). A l’inverse, une exposition continue à des fluides acides (pH<7), par exemple lors de la succion du jus d’un biberon, conduit à un émail poreux et fin.5

Couche de surface

Nous avons vu que la surface du cristal d’hydroxyapatite qui forme l’émail est sensible aux changements de composition de la salive et subit une reconstruction constante. Or, nos dents sont censées rester saines et fonctionnelles pendant plusieurs décennies. Par conséquent, un environnement stable à la surface de l’émail serait souhaitable. Ici aussi, la salive a un rôle à jouer : ses composants, en premier lieu les mucines, se fixent fermement sur la surface du cristal et créent une couche protectrice.8 Cette couche protectrice de molécules de mucus, appelée pellicule, lie l’eau et les ions et les maintient en place.9 De plus, elle égalise les irrégularités de la surface du cristal et la maintient ainsi lisse et lubrifiée.

La salive dans le biotope de la cavité buccale

Nos cohabitants

Les nombreuses surfaces humides et chaudes de notre bouche servent d’habitat idéal (biotope) aux micro-organismes, principalement aux bactéries, mais aussi aux levures (par exemple Candida) et aux protozoaires (par exemple.g. Entamoeba gingivalis).10 Outre le climat idéal, ces organismes bénéficient également de la généreuse  » alimentation  » qu’ils reçoivent par le biais de notre consommation alimentaire régulière.

Survie dans le biotope de la cavité buccale

Les bactéries n’ont une chance de survivre dans notre bouche que si elles parviennent à s’accrocher et à ne pas être avalées. Quelques espèces bactériennes, notamment les streptocoques, peuvent se lier directement à la pellicule. D’une part, cela se produit par l’intermédiaire d’ions calcium chargés positivement qui s’interposent entre les surfaces chargées négativement de la pellicule et les bactéries. D’autre part, il existe également une liaison directe et spécifique des protéines bactériennes (lectines) à la structure de la pellicule.

Dès cinq minutes après le nettoyage de la surface de la dent, les premières bactéries commencent à se fixer à la pellicule nouvellement formée. Elles prolifèrent ensuite par division cellulaire pour former un biofilm. Cette première couche de « pionniers » permet à son tour à d’autres bactéries de se fixer. Après deux à trois heures, une plaque visible à l’œil nu est établie. Dans les zones protégées de la bouche, les colonies bactériennes se développent au cours des jours suivants en structures tridimensionnelles épaisses et complexes, appelées plaque mature. Si la plaque n’est pas dérangée par la brosse à dents ou le fil dentaire, elle peut atteindre une épaisseur d’un millimètre ou 300 bactéries.11 Dans ces grandes colonies, ce sont surtout les couches inférieures qui font face à la dent qui subissent un manque d’oxygène. Pour pouvoir continuer à extraire de l’énergie des aliments, ces bactéries doivent passer à la fermentation, un processus qui produit des acides organiques au lieu de dioxyde de carbone et d’eau. Le microclimat acide qui en résulte dissout le cristal d’hydroxyapatite et la carie s’ensuit. Au bout d’une semaine environ, la plaque commence à se minéraliser : le calcium et le phosphate de la salive se déposent dans la colonie bactérienne et la durcissent, conduisant au tartre dentaire.

Une plaque aussi épaisse et ferme que celle-ci ne peut se former qu’à des endroits de la bouche où les bactéries peuvent proliférer sans être dérangées pendant de nombreux jours. Le flux constant de salive empêche cela sur la plupart des surfaces dentaires, simplement en lavant les couches bactériennes lâchement attachées. Même chez les personnes qui négligent de se brosser les dents pendant une période prolongée, la plaque dentaire et le tartre ne se forment pas sur les surfaces exposées. Cependant, des niches telles que l’espace interdentaire et les poches gingivales offrent une protection suffisante contre la fonction de rinçage mécanique de la salive.

Mais la salive peut faire encore plus : les protéines qui forment la pellicule à la surface des dents et auxquelles les bactéries peuvent s’accrocher, sont également encore présentes sous une forme soluble dans la salive. Les bactéries ne peuvent pas discerner activement si la mucine à laquelle elles se sont liées est fixée à la surface de la dent ou si elle flotte librement dans la salive et est entraînée dans l’estomac lors de la déglutition suivante. De nombreuses bactéries sont ainsi piégées et avalées. En outre, la salive contient une enzyme, le lysozyme, qui attaque et perfore les parois cellulaires de certaines bactéries et finit par les faire éclater. Puis il y a les anticorps (immunoglobuline A) sécrétés dans la salive qui empêchent les agents pathogènes de s’installer dans la cavité buccale.12

Notre salive favorise les bactéries qui ne produisent pas d’acides, et elle aide à tuer les bactéries indésirables et en excès grâce au nitrate. Le nitrate est une source d’azote importante pour les plantes et est donc utilisé comme engrais. De nombreuses plantes, notamment les salades et les légumes, stockent le nitrate comme réserve en cas de besoin. Nos cellules n’ont pas une grande utilité pour le nitrate, c’est pourquoi le nitrate alimentaire flotte inutilisé dans notre sang jusqu’à ce que nous l’excrétions par l’urine. Certaines bactéries, cependant, peuvent utiliser le nitrate (NO3-) à la place de l’oxygène pour la respiration, en le transformant en nitrite (NO2-). Lorsque le nitrite entre en contact avec un acide, il devient un poison puissant qui peut tuer les bactéries situées à proximité. Nos glandes salivaires accumulent activement le nitrate du sang et le sécrètent avec la salive dans la bouche. Là, il a plusieurs fonctions : il aide les bactéries qui peuvent respirer du nitrate au lieu de l’oxygène (bactéries dénitrifiantes). Lorsque l’oxygène est rare, elles produisent du nitrite, mais pas d’acides, et ne provoquent donc pas de caries. Si une bactérie dénitrifiante vit à côté d’une bactérie productrice d’acide, cette dernière sera tuée par la réaction de son propre acide avec le nitrite, ce qui réduira la production d’acide. Moins d’acide signifie une meilleure protection des dents.13 De plus, le nitrite que nous avalons avec la salive réagit avec l’acide gastrique et peut tuer les pathogènes potentiels dans l’estomac qui ont pu être absorbés par voie orale.14

Conclusions

Et si ce n’était en réalité que de l’eau qui s’accumule dans notre bouche lors de la salivation ? Nous nous étoufferions beaucoup plus souvent en mangeant, car le bolus cohésif ne se formerait pas. Les nutriments macromoléculaires comme les protéines et l’amidon, mais probablement aussi les graisses, auraient un goût neutre. Nous ne pourrions goûter que les aliments pré-digérés qui contiennent déjà des acides aminés et des sucres individuels. Les ions calcium et phosphate extraits de l’hydroxyapatite par l’action de l’eau et des acides non tamponnés ne seraient pas remplacés. L’émail dentaire serait déminéralisé et deviendrait poreux. Les bactéries pourraient se propager sans être perturbées et provoqueraient des caries par une production accrue d’acides.

Plus d’informations

Article abrégé et légèrement modifié de Dr Rainer Wild Stiftung, Internationaler Arbeitskreis für Kulturforschung des Essens. Mitteilungen 2008, H. 16, S. 34-42.

1. Pedersen AM, et al. (2002). La salive et les fonctions gastro-intestinales du goût, de la mastication, de la déglutition et de la digestion. Oral Diseases 8:117-129.
2. Offner GD & Troxler RF (2000). Hétérogénéité des mucines salivaires humaines de haut poids moléculaire. Advances in Dental Research 14:69-75.
3. Humphrey SP & Williamson RT (2001). Une revue de la salive : composition normale, flux et fonction. Journal of Prosthetic Dentistry 85:162-169.
4. Mese H & Matsuo R (2007). Sécrétion salivaire, goût et hyposalivation. Journal of Oral Rehabilitation 34:711-723.
5. Schilke R. (1997). Das Nursing-Bottle-Syndrom. Monatsschrift Kinderheilkunde 145:693-698.
6. EUFIC (2006). La santé dentaire.
7. Robinson C, et al. (2000). La chimie des caries de l’émail. Critical Reviews in Oral Biology and Medicine 4:481-495.
8. Wetton S, et al. (2006). Temps d’exposition de l’émail et de la dentine à la salive pour la protection contre l’érosion : Une étude in vitro. Caries Research 40:213-217.
9. Lendenmann U, et al. (2000). La salive et la pellicule dentaire – Une revue. Advances in Dental Research 14:22-28.
10. Prieto-Prieto J & Calvo A (2004). Bases microbiologiques des infections buccales et sensibilité aux antibiotiques. Medicina Oral, Patología Oral y Cirugía Bucal 9 Suppl:11-18.
11. Kolenbrander PE, et al. (2006). Interactions et successions bactériennes au cours du développement de la plaque dentaire. Periodontology 2000 42:47-79.
12. Rudney JD (2000). Salive et plaque dentaire. Advances in Dental Research 14:29-39.
13. Doel JJ, et al. (2004). Effet protecteur du nitrate salivaire et de l’activité nitrate réductase microbienne contre les caries. European Journal of Oral Sciences 112:424-428.
14. Winter JW, et al. (2007). Génération de N-Nitrosamine à partir du nitrate ingéré via l’oxyde nitrique chez les sujets avec et sans reflux gastro-œsophagien. Gastroenterology 133:164-174.