Heading

Ce que tout médecin doit savoir :

Le pneumomédiastin est défini comme de l’air dans l’espace médiastinal, et peut être associé à un gaz extra-alvéolaire pathologique dans d’autres sites, notamment la cavité thoracique, le péricarde, les tissus mous sous-cutanés, le péritoine et le rétropéritoine. Le pneumomédiastin résulte généralement d’une lésion traumatique qui perturbe les barrières muqueuses telles que celles de l’œsophage ou de l’arbre trachéobronchique. Les autres causes comprennent la rupture des alvéoles (comme cela peut se produire lors d’une quinte de toux) et les infections génératrices de gaz. Bien que relativement peu fréquent, le pneumomédiastin peut être associé à une morbidité et une mortalité élevées, en particulier si des séquelles telles qu’un pneumothorax sous tension ou une médiastinite aiguë se développent.

Classification:

Les cas sont typiquement divisés en événement survenant spontanément versus secondaire à d’autres causes. Ils peuvent être encore délimités en fonction de l’endroit où l’air est introduit dans le médiastin : tête/cou/voies respiratoires supérieures, voies respiratoires inférieures, poumon, tractus gastro-intestinal ou sources externes. Il est également nécessaire de classer le processus en fonction du mécanisme d’introduction de l’air, comme une perturbation de la muqueuse trachéale ou œsophagienne, une rupture alvéolaire, une introduction externe, infectieuse ou idiopathique.

Etes-vous sûr que votre patient a un pneumomédiastin ? Que devez-vous vous attendre à trouver ?

La douleur substernale est le symptôme le plus courant du pneumomédiastin, bien que ce symptôme ait de nombreuses autres étiologies potentielles. La douleur thoracique due au pneumomédiastin est souvent pleurétique, et elle peut irradier vers le cou ou le dos. Les autres symptômes courants sont la dyspnée, la toux, la dysphagie, l’odynophagie, la sensation de tête légère et la dysphonie. Un changement distinctif et plus aigu de la voix peut se produire si l’emphysème sous-cutané touche les tissus mous du cou en raison de la compression dans les espaces rétropharyngés et pharyngés latéraux près de la glotte. À l’examen physique, des crépitations (emphysème sous-cutané) sont généralement présentes dans la paroi thoracique ou le cou. Bien qu’il puisse y avoir un gonflement dû à la présence d’air dans la poitrine, la différence de pression entre les grandes voies respiratoires et les tissus du cou est telle que la trachée reste généralement dans la ligne médiane et est perméable. Le stridor ou l’atteinte des voies respiratoires sont rares. L’auscultation du thorax peut révéler un « clic » synchrone avec les battements du cœur (signe de Hamman). Dans de rares cas, les patients peuvent développer des troubles hémodynamiques. Des séries de cas ont rapporté un pneumothorax concomitant dans 6 à 32% des cas de pneumomédiastin spontané.

La revue des séries de cas publiées a révélé que les signes et symptômes les plus fréquents étaient une douleur thoracique (61%), une toux (41%), une dyspnée, un emphysème sous-cutané (40%), une toux persistante (20%), une douleur au cou (17%), une dysphagie (14%) et le signe de Hamman (14%).

Attention : il existe d’autres maladies qui peuvent imiter le pneumomédiastin.

Un certain nombre d’autres entités musculo-squelettiques, pulmonaires/pleurales, cardiaques et œsophagiennes peuvent se présenter de manière similaire au pneumomédiastin. Parmi ces autres diagnostics, la perforation œsophagienne, qui est la cause la plus fréquente de pneumomédiastin secondaire, doit être écartée étant donné la mortalité élevée associée à cette étiologie de pneumomédiastin. Le pneumothorax médian peut être confondu avec le pneumomédiastin sur une radiographie simple, mais la tomographie thoracique pourrait distinguer le pneumomédiastin du pneumothorax médian. Les autres processus pathologiques critiques à prendre en compte sont l’ischémie cardiaque, la tamponnade cardiaque, la dissection aortique, la médiastinite et l’embolie pulmonaire.

Comment et/ou pourquoi le patient a-t-il développé un pneumomédiastin ?

La migration de l’air des lésions alvéolaires vers le médiastin le long de la gaine bronchovasculaire a été démontrée pour la première fois en 1939 par Macklin. La couche profonde du fascia cervical du cou enveloppe la trachée et l’œsophage. Ce plan tissulaire s’étend jusqu’à l’hile des poumons et se raccorde à la gaine bronchovasculaire qui recouvre les bronchioles terminales, les artères et les veines. La gaine bronchovasculaire est également interconnectée avec le péricarde et donc l’air introduit à partir d’une rupture alvéolaire ou des tissus mous du cou ou de la paroi thoracique peut se diriger n’importe où le long de ces plans et dans le médiastin.

La perturbation de la muqueuse trachéale ou œsophagienne se produit généralement à la suite d’un traumatisme, y compris des manipulations procédurales comme l’endoscopie, l’intubation endotrachéale, l’échocardiographie transœsophagienne et d’autres manipulations de l’arbre trachéobronchique ou de l’œsophage. Les causes moins fréquentes de perturbation de la muqueuse comprennent l’invasion tumorale et les vomissements (syndrome de Boerhaave).

Alors que la rupture alvéolaire entraîne généralement un pneumothorax, l’air peut suivre le fascia qui tapisse l’arbre trachéobronchique, entraînant un pneumomédiastin. Le pneumomédiastin spontané est généralement associé à une augmentation de la pression intrathoracique contre une glotte fermée (manœuvre de Valsalva), à une obstruction des voies respiratoires (comme dans le cas de l’asthme) ou à des changements extrêmes du volume pulmonaire. Le pneumomédiastin spontané a été décrit chez des patients après une toux ou des vomissements sévères, une exacerbation de l’asthme, une parturition, des manœuvres de Valsalva, l’exercice, la plongée sous-marine et l’abus de drogues inhalées (par exemple, marijuana et cocaïne). Les maladies pulmonaires sous-jacentes, telles que la pneumopathie interstitielle et la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), et certaines infections intrathoraciques (par exemple, Pneumocystis jiroveci) sont associées au développement d’un pneumomédiastin spontané. Un traumatisme contondant de la paroi thoracique a également été décrit comme une cause instigatrice.

Une autre cause secondaire de rupture alvéolaire est la ventilation mécanique à pression positive, en particulier si des pressions de pointe élevées des voies aériennes sont présentes, ce qui entraîne un barotraumatisme. Le barotraumatisme est plus susceptible de se produire en cas de mauvaise compliance pulmonaire, comme c’est le cas dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), de volume courant et/ou de pression expiratoire finale positive (PEP) élevés, ou de développement d’une auto-PEEP due à une maladie pulmonaire obstructive chronique. Bien qu’il n’existe pas de données spécifiques concernant le taux de pneumomédiastin avec la ventilation mécanique, il semble que le taux de pneumothorax diminue avec les stratégies à faible volume courant maintenant couramment utilisées dans le SDRA. Dans ces circonstances, le pneumothorax et le pneumomédiastin partagent des causes mécanistiques similaires.

L’introduction externe d’air peut provoquer un pneumomédiastin, comme l’air introduit à la suite d’un traumatisme, d’une chirurgie (généralement une médiastinoscopie, une trachéotomie ou une sternotomie) ou d’un pneumopéritoine. L’air peut également provenir de l’oropharynx ou du cou, comme dans le cas d’une intervention dentaire ou d’un abcès rétropharyngé. Certains équipements tels que les sableuses et/ou les laveuses électriques à haute puissance peuvent introduire de l’air dans le cadre d’un accident impliquant l’exposition des voies aérodigestives à ces appareils à haute pression.

Rares sont les organismes gazogènes issus d’infections qui peuvent produire de l’air au sein du médiastin. Une médiastinite aiguë peut présenter un pneumomédiastin après l’introduction d’organismes dans les tissus mous médiastinaux, par exemple à la suite d’une perturbation de la muqueuse œsophagienne.

La physiologie de tension se produit rarement en cas de ventilation spontanée, mais elle peut se développer dans le médiastin ou le péricarde si un effet de valve unidirectionnelle se produit à partir d’un tissu endommagé qui permet sélectivement le passage de l’air uniquement pendant l’inspiration. Le pneumomédiastin sous tension est beaucoup plus fréquent en cas de ventilation mécanique à pression positive.

Quels sont les individus les plus à risque de développer un pneumomédiastin ?

Une fois que les entités associées à forte morbidité telles que la perforation œsophagienne et/ou la médiastinite aiguë ont été écartées, l’anamnèse doit être orientée vers l’identification des facteurs précipitants qui augmentent le risque de rupture alvéolaire ou de lésion traumatique des voies respiratoires ou gastro-intestinales, notamment les vomissements, l’utilisation de drogues récréatives inhalées, la toux et les sports/exercices physiques. Cependant, les déclencheurs prédisposants ne sont identifiés que dans environ 40 % des cas. Les maladies pulmonaires sous-jacentes associées au développement d’un pneumomédiastin spontané comprennent l’asthme, l’emphysème, les pneumopathies interstitielles et les bronchectasies.

Les pathologies pulmonaires moins fréquemment associées comprennent les lésions kystiques ou cavitaires, la bronchiolite oblitérante et les tumeurs malignes intrathoraciques. Les patients sous ventilation mécanique présentent un risque plus élevé de barotraumatisme et de pneumomédiastin consécutif si les pressions élevées des voies aériennes résultent d’une mauvaise compliance pulmonaire (par exemple, SDRA), d’une physiologie de ventilation obstructive ou d’une dyssynchronie du ventilateur. Le pneumomédiastin est une complication beaucoup plus fréquente de la ventilation à pression positive, bien que des rapports de cas aient décrit une association avec des modes de ventilation mécanique à pression négative.

Le véritable pneumomédiastin spontané idiopathique est rare (0,001%-0,01% chez les patients adultes hospitalisés) et est plus fréquent chez les jeunes hommes que dans les autres groupes. Les hommes âgés de 18 à 25 ans représentaient 73,1 % des cas de pneumomédiastin spontané dans une revue des données publiées.

Les patients présentant des causes secondaires de pneumomédiastin se présentent généralement avec des antécédents qui suggèrent facilement une étiologie de traumatisme antérieur ou d’instrumentation procédurale.

Quelles études de laboratoire devez-vous demander pour aider à poser le diagnostic, et comment interpréter les résultats ?

À l’exception des études d’imagerie, les études de laboratoire ne sont pas spécifiques. Certains patients peuvent présenter une leucocytose légère. Des modifications non spécifiques des ondes ST-T ou une élévation de ST peuvent être observées sur l’ECG, comme ce que l’on peut voir avec une péricardite.

Quelles études d’imagerie seront utiles pour poser ou exclure le diagnostic de pneumomédiastin ?

La radiographie pulmonaire simple (CXR) est l’étude initiale la plus courante, et des séries de cas rétrospectives ont montré que la majorité des cas étaient identifiés sur la CXR initiale. La sensibilité de la CXR est supérieure à 80% et la CT est sensible à 100% pour détecter l’air dans le médiastin. La radiotransparence associée au pneumomédiastin est parfois plus évidente sur les films latéraux que sur les autres vues. Parmi les résultats les plus notables du CXR, on trouve une plèvre médiastinale élevée, où des traînées d’air radiotransparentes soulèvent la plèvre médiastinale et peuvent s’étendre au cou ou à la paroi thoracique. Ces plèvres surélevées sont souvent plus facilement visualisables le long de la bordure cardiaque gauche (figure 1).

Figure 1 :

Un autre résultat notable du CXR concerne le contour de l’aorte. La lucidité de l’air créée à la fois par la plèvre pariétale médiastinale et la plèvre viscérale du poumon peut délimiter l’aorte ascendante, la crosse aortique, l’aorte descendante et d’autres branches vasculaires (figure 1 et figure 2). Un signe du diaphragme continu peut également apparaître sur la vue frontale du CXR, car l’air sépare le cœur de la surface supérieure du diaphragme à gauche (Figure 1). Le signe du V de Naclerio est un « V » radiographique créé par l’air tapissant l’aorte descendante croisant l’air le long de l’hémidiaphragme gauche (figure 1).

Figure 2 :

La RX latérale peut également montrer un pneumopéricarde, qui représente l’air substernal antérieur au cœur (figure 2). Une vue latérale du signe continu de l’hémidiaphragme gauche permet une visualisation complète de l’hémidiaphragme gauche antérieur normalement obscurci (Figure 2). Il peut également y avoir un signe d’anneau autour de l’artère, où l’air contourne l’artère pulmonaire droite (Figure 2) et un signe de halo, où un grand pneumopéricarde entoure et contourne le cœur entier comme un halo.

Il peut être difficile de distinguer le pneumomédiastin du pneumothorax sur le CXR. Le pneumomédiastin apical peut être confondu avec un pneumothorax apical mais peut être différencié avec un film en décubitus latéral controlatéral. L’air du pneumomédiastin apical est piégé dans les plans tissulaires et ne se déplacera pas avec un film en décubitus, alors qu’un pneumothorax non localisé se déplacera vers la partie non dépendante du thorax. Le pneumothorax médian et le pneumomédiastin peuvent sembler similaires sur les radiographies ordinaires en raison de l’obstruction par les structures médiastinales. Un scanner est souvent nécessaire pour les différencier.

Le pneumopéricarde peut également être difficile à différencier du pneumomédiastin. A moins que le patient ait récemment subi une chirurgie cardiaque, le pneumopéricarde est beaucoup moins fréquent que le pneumomédiastin. L’observation de tout épaississement ou épanchement péricardique par rapport à la lucidité aérienne radiographique peut également être utile pour distinguer les deux étiologies. En outre, l’atteinte de l’aorte ascendante proximale implique un pneumomédiastin. Il faut être prudent lorsqu’on essaie de distinguer ces entités radiographiquement, car le pneumomédiastin, le pneumothorax et le pneumopéricarde peuvent se produire simultanément.

Le scanner thoracique est généralement recommandé car il permet de délimiter l’étendue de l’air et (dans certaines circonstances) fournit des indices sur le site des lésions qui ont permis l’introduction de l’air dans le médiastin avec une grande sensibilité. En outre, un oesophagogramme de contraste avec un agent hydrosoluble (il faut faire attention car certains peuvent provoquer une pneumonite s’ils sont aspirés) ou un baryum mince doit être envisagé pour exclure une perforation de l’oesophage. La perforation œsophagienne peut avoir une présentation clinique similaire et nécessiter un traitement plus agressif que les autres causes de pneumomédiastin. Dans une petite série de cas, la tomodensitométrie abdominale de routine n’a pas permis d’identifier de manière fiable l’étiologie et n’est donc pas nécessaire, sauf si un processus abdominal associé est suspecté, comme cela pourrait être le cas dans un polytraumatisme.

Quelles études diagnostiques pulmonaires non invasives seront utiles pour poser ou exclure le diagnostic de pneumomédiastin ?

Le diagnostic est typiquement posé par la mise en évidence radiographique d’air médiastinal en dehors des voies aérodigestives.

Quelles procédures diagnostiques seront utiles pour poser ou exclure le diagnostic de pneumomédiastin ?

L’histoire du patient et le scanner thoracique sont typiquement suffisants pour établir le diagnostic, avec un faible seuil pour faire un œsophagramme s’il y a une possibilité de perforation œsophagienne. Les procédures de routine telles que la bronchoscopie et l’œsophagogastroduodénoscopie (EGD) n’ont pas été démontrées comme étant bénéfiques et devraient être réservées aux cas dans lesquels les traumatismes du tractus respiratoire ou gastro-intestinal sont des considérations.

Quelles études pathologiques/cytologiques/génétiques seront utiles pour établir ou exclure le diagnostic de pneumomédiastin ?

Le diagnostic est typiquement posé par la mise en évidence radiographique d’air médiastinal en dehors des voies aérodigestives.

Si vous décidez que le patient a un pneumomédiastin, comment doit-il être pris en charge ?

La majorité des patients ayant un pneumomédiastin spontané ne développent pas de compromis hémodynamique ou respiratoire, et le traitement est donc largement de soutien. Les patients doivent être suivis avec une surveillance hémodynamique étroite pour s’assurer que la physiologie de tension ne se développe pas. Sinon, l’imagerie en série est utile pour surveiller la stabilité et la résolution finale du pneumediastin.

L’oxygène supplémentaire pour faciliter la réabsorption du gaz extra-alvéolaire est souvent utilisé, mais les données sont largement anecdotiques. La thoracostomie par cathéter ou tube est rarement nécessaire, sauf en cas de physiologie de tension ou s’il y a un pneumothorax associé. De même, des cas ont été rapportés utilisant des incisions cutanées ou l’insertion de cathéters de petit calibre dans le tissu sous-cutané pour soulager l’emphysème sous-cutané sous tension, qui peut être associé à un emphysème médiastinal. Cependant, ces manœuvres sont limitées par des problèmes tels que le risque d’infection et l’occlusion de l’incision et/ou des cathéters.

Les procédures invasives telles que la bronchoscopie et l’EGD pour évaluer la source des dommages aux voies respiratoires ou gastro-intestinales sont principalement situationnelles, basées sur une histoire d’insulte traumatique connue. Elles peuvent être suivies d’un drainage ou d’une réparation chirurgicale si le site du traumatisme ne se résorbe pas spontanément avec une prise en charge de soutien seule. Contrairement aux autres causes de pneumomédiastin, si l’on craint une perforation de l’œsophage, une intervention chirurgicale rapide doit être recherchée, étant donné que cette étiologie est associée à une mortalité de 30 à 50 % en raison de la médiastinite qui s’ensuit.

Des stratégies de ventilation visant à minimiser le barotraumatisme doivent être utilisées pour les patients présentant un pneumomédiastin associé à une ventilation mécanique. Des stratégies spécifiques de gestion du ventilateur visant à minimiser la PEEP et à diminuer les pressions des voies aériennes ont été décrites et sont maintenant largement utilisées dans des maladies comme le SDRA. En outre, des préoccupations spécifiques incluent le développement d’un pneumomédiastin de tension qui est dû à la ventilation en pression positive ; une thoracostomie par cathéter ou tube est généralement nécessaire dans ce contexte en raison du développement de la physiologie de tension.

Le pneumomédiastin de tension peut entraîner un pneumothorax de tension, le patient doit donc être étroitement surveillé. La pose d’un drain thoracique empirique est controversée, bien que certains suggèrent d’utiliser cette approche lorsqu’un médecin n’est pas toujours facilement disponible pour intervenir si un pneumothorax sous tension se développe. Le pneumopéricarde sous tension est également susceptible de menacer le pronostic vital, de sorte qu’il faut procéder à une évaluation chirurgicale urgente pour soulager la physiologie de tension par thoracotomie, thoracoscopie ou incisions sous-xiphoïdiennes. Des rapports de cas ont suggéré des résultats moins optimaux avec une péricardiocentèse ou la mise en place d’un drain percutané.

Des antibiotiques empiriques ont été fréquemment utilisés dans les cas publiés, mais leur nécessité n’est pas soutenue par la littérature. Néanmoins, si une communication entre le médiastin et les voies aérodigestives est suspectée (comme c’est le cas lors d’une perforation œsophagienne, d’un traumatisme ou d’une chirurgie récente), les antibiotiques sont justifiés pour minimiser la contamination de l’espace médiastinal par des organismes aeordigés ou du matériel infecté. La justification est le niveau élevé de mortalité associé à la médiastinite aiguë.

Quel est le pronostic des patients pris en charge selon les modalités recommandées ?

La majorité des cas de pneumomédiastin sont autolimités et se résolvent sans mesures thérapeutiques invasives. La littérature publiée suggère une amélioration des symptômes après une moyenne de deux jours et une résolution radiographique complète en une semaine environ. La durée de l’hospitalisation pour les cas spontanés était en moyenne de 4,1 ± 2,3 jours. La majorité des données relatives aux résultats dans la littérature étaient constituées de séries de cas rétrospectives. La récurrence du pneumomédiastin spontané était inférieure à 1 %.

La mortalité dans le pneumomédiastin secondaire est également faible, bien que le besoin de thorastomie par tube thoracique soit plus important que dans les cas spontanés. Cependant, la mortalité est significativement plus élevée avec le développement de la physiologie de tension, avec jusqu’à 5% de mortalité en cas de pneumopéricarde de tension. Pour les patients sous ventilation mécanique, le développement d’un pneumomédiastin ou d’un pneumothorax a été rapporté avec une mortalité de 55 % et 65 %, respectivement.

Quelles autres considérations existent pour les patients atteints de pneumomédiastin ?

Les considérations primaires pour le diagnostic et le traitement de la maladie ont été décrites ci-dessus.