過敏症反応（HR）とは、抗原やアレルゲンに対して誇張された、あるいは不適切な免疫反応のことである。 CoombsとGellは過敏反応を4つの型に分類しました。 I型、II型、III型の過敏症反応は、24時間以内に起こることから即時型過敏症反応（IHR）と呼ばれています。 これらの反応は、IgE、IgM、IgGなどの抗体によって引き起こされます。
I型のアナフィラキシー反応
アナフィラキシー反応は、花粉、動物の糞、ダニなどの環境蛋白質（アレルゲン）に反応して免疫系が産生するIgE抗体を介して起こります。 これらの抗体（IgE）は肥満細胞や好塩基球に結合し、その中には反応時に放出されるヒスタミン顆粒が含まれ、炎症を引き起こします。 I型過敏症反応は、気管支喘息、アレルギー性鼻炎、アレルギー性皮膚炎、食物アレルギー、アレルギー性結膜炎、アナフィラキシーショックなどで見られます。
アナフィラキシー
アナフィラキシーは、生命を脅かす急性の呼吸不全を引き起こすため、医療上の緊急事態です。 これは、IgEを介したプロセスです。 肥満細胞が突然ヒスタミンを大量に放出し、その後ロイコトリエンが放出される、アレルギー反応の最も深刻な形態です。 重症の場合は、強い気管支痙攣、喉頭浮腫、チアノーゼ、低血圧、ショックなどが見られます。
アレルギー性気管支喘息
アレルギー性気管支喘息は、気管支痙攣を特徴とするアトピー性疾患です。 また、慢性炎症性疾患である場合もあります。 その病因には、遺伝的背景に加えて、環境因子が重要な役割を果たしている。 診断は、病歴と検査によります。 アレルギー性気管支喘息では、IgEが上昇し、喀痰の好酸球増多がよく見られます。 疫学的には、皮膚プリックテストや特異的IgEが陽性であることが喘息の危険因子となります。
アレルギー性鼻炎
アレルギー性鼻炎もアトピー性疾患の一つで、ヒスタミンやロイコトリエンが鼻汁、くしゃみ、鼻閉の原因となります。 アレルゲンは、気管支喘息で見られるものと類似しています。 慢性鼻炎では鼻ポリープが見られることがあります。
アレルギー性結膜炎
アレルギー性結膜炎は鼻炎に伴って発症し、IgEを介する疾患です。 痒みや、流涙、充血、腫れなどの眼のトラブルが常に起こります。
食物アレルギー
食物アレルギー（IgE介在性）は、吸収不良やセリアック病など様々な原因で起こる食物不耐性とは区別する必要があります。 牛乳アレルギーに見られるように、食物アレルギーは小児に多く見られます。 食物アレルギーの症状は、主に呼吸器、皮膚、腸に現れます。 重篤な反応を引き起こす可能性のある食物アレルゲン（ピーナッツ、卵、魚、牛乳など）を調べるには、皮膚穿刺検査が有効です。
アトピー性湿疹
アトピー性湿疹は、皮膚を侵すIgE介在性疾患で、疾患者の半数以上に見られるアレルギー性喘息やアレルギー性鼻炎と非常によく似た免疫原性を有しています。 ラジオアレルゴソルベント（RAST）は、関与するIgE抗体の特異性を明らかにすることができますが、管理にはほとんど役立ちません。
薬物アレルギー
薬物は、あらゆる過敏症のメカニズムによってアレルギー反応を引き起こす可能性があります。 例えば、ペニシリンはアナフィラキシーを引き起こす可能性がありますが、これはIgEを介したものですが、反応は些細なものに違いありません。 ペニシリンは、モノバクタムやカルバペネムを含む他の半合成ペニシリンと交差反応し、セファロスポリンなどの他の抗生物質とも交差反応する可能性があります。
Type II or Cytotoxic-Mediated Response
IgGとIgMは、細胞表面や細胞外マトリックスタンパク質に対する細胞傷害性媒介反応を仲介します。 このタイプの反応に関与する免疫グロブリンは、補体系を活性化したり、貪食作用によって細胞にダメージを与えます。 II型過敏症反応は、免疫性血小板減少症、自己免疫性溶血性貧血、自己免疫性好中球減少症などで見られます。
免疫性血小板減少症（ITP）
ITPは、年齢を問わずに発症する自己免疫疾患です。 末梢血中の感作された血小板を貪食細胞が破壊します。 臨床的には、血小板の生存期間が短く、骨髄中の巨核球が増加する血小板減少症が見られます。 突然の点状出血や歯肉、鼻、腸、尿路からの出血が起こります。 出血は、感染症、薬物反応、悪性腫瘍、および甲状腺疾患やSLEなどの他の自己免疫疾患に伴うことがあります。
自己免疫性溶血性貧血（AIHA）
免疫性溶血性貧血には2つのタイプがあります。
免疫性溶血性貧血には、IgGを介するタイプ（温性AIHA）とIgMを介するタイプ（寒性AIHA）があります。 温性タイプは、特発性の自己免疫疾患や、リンパ組織に影響を及ぼす悪性腫瘍などの他の疾患に続発する場合があります。 寒冷型は、特発性の自己免疫疾患や、エプスタイン・バー・ウイルスなどの感染症に続発するものがあります。 この2つの病気の主な臨床症状は黄疸です。 実験室での診断は、赤血球上の免疫グロブリンとC3を識別するクームス試験が陽性であることで行われます。
自己免疫性好中球減少症
自己免疫性好中球減少症は、細菌や真菌の感染症に伴って見られることもあれば、単独で、あるいは自己免疫疾患（SLE、RA、自己免疫性肝炎）や感染症、リンパ腫などに伴って起こることもあります。 好中球減少がひどい場合は、骨髄検査が必要です。 関連する自己免疫疾患については、自己免疫抗体パネル（ANA、ENA、dsDNA）が必要です。
胎児・新生児の溶血性疾患（胎児性赤芽球症）
母体の免疫系は、出産時に胎盤が剥がれ落ちる際に、胎児のRh+赤血球に対して最初の感作を受けます。 一人目の子供は病気を免れますが、感作された母親は、二人目のRh+の胎児に対して溶血反応を起こすことができ、母親のIgGが胎盤を通過すると貧血と黄疸を発症します。
重症筋無力症は、シナプス後のアセチルコリン受容体に対する抗体が神経筋の伝達を阻害することで起こる自己免疫疾患です。 極度の筋肉疲労、複視、両側眼瞼下垂、脱落眼球運動、嚥下困難、上腕の脱力感などが特徴です。 筋無力症の母親から生まれた赤ちゃんは、胎盤を通過する病原性IgG抗体のために一過性の筋力低下を起こすことがあります。
グッドパスチャー症候群
グッドパスチャー症候群は、肺出血に伴う腎炎の存在を特徴とするII型過敏症反応です。 ほとんどの患者では、肺と腎臓の基底膜に存在する交差反応性の自己抗原が原因とされています。 また、基底膜の重要な構成要素であるIV型コラーゲンに対する抗体を示す患者も少なくありません。
天疱瘡
天疱瘡は、皮膚や粘膜を侵す重度の水疱症を引き起こします。 天疱瘡の患者の血清には、表皮細胞間の接合部を形成するデスモソームの構成要素であるデスモグレイン-1とデスモグレイン-3に対する抗体が認められます。 また、天疱瘡は、本疾患の免疫病因に関与する自己抗原の1つ（デスモグレイン-3）を提示する分子であるHLA-DR4（DRB1*0402）と強い関連があります。
Ⅲ型免疫複合体反応
この反応もIgM抗体やIgG抗体が可溶性抗原と反応し、抗原抗体複合体を形成することで起こります。 補体系が活性化され、好中球を引き寄せる走化性物質が放出され、血管炎や糸球体腎炎に見られるような炎症や組織障害を引き起こします。 III型過敏症は、典型的には血清病やアルサス反応に見られます。
血清病
血清病は外来抗原を大量に注射することで起こります。 循環する免疫複合体が血管壁や組織に浸潤し、血管透過性の亢進を引き起こし、血管炎や関節炎などの炎症過程を引き起こします。 これは、動物で作製した抗血清に、異物であるタンパク質に対する抗体を産生する人がいたために起こった合併症です。 また、ペニシリンなどの抗生物質による治療の際にも経験しました。
アルサス反応
アルサス反応とは、少量の抗原を検出可能なレベルの抗体（IgG）ができるまで繰り返し皮膚に注射したときに見られる局所反応である。 同じ抗原を接種すると、言及された局所部位や小血管の内皮に免疫複合体が発生する。 この反応は、外来抗原の投与量に応じて、顕著な浮腫や出血が見られることが特徴です。