Organ Systems Involved
視床下部-下垂体軸
視床下部のコルチコトロピン放出ホルモン（CRH）は、下垂体前葉のコルチコトロフを刺激してコルチコトロフィンまたはACTHを分泌させます。 チロトロピン放出ホルモンは甲状腺を刺激してTSHを分泌させ、成長ホルモン放出ホルモンは体細胞を刺激して成長ホルモン（GH）を分泌させ、黄体形成ホルモン放出ホルモンは性腺刺激ホルモンを刺激してFSHとLHを分泌させます。 下垂体前葉ホルモンの分泌を促す他の放出ホルモンとは異なり、ドーパミンは乳腺刺激ホルモンによるプロラクチンの分泌を抑制する。 同様に、ソマトスタチンは、GHの産生を阻害します。
下垂体は、視床下部の下に位置し、視床下部とは茎でつながっています。 下垂体前葉のホルモン分泌は、視床下部から放出されたホルモンが下垂体茎を経由して下垂体前葉の内分泌組織に到達することで制御されます。 外傷による下垂体茎の損傷は、ACTH、TSH、FSH、LH、GHの分泌量を低下させますが、プロラクチンに対するドーパミンの緊張抑制効果がないため、PRLの分泌量を増加させます。
視床下部-下垂体-副腎軸
視床下部-下垂体-副腎軸は、視床下部、下垂体前葉、副腎皮質の間の相互作用を表しています。 視床下部が下垂体前葉のコルチコトロフを刺激する作用、下垂体前葉が副腎皮質を刺激する作用、最終製品であるホルモンが視床下部や下垂体前葉に負のフィードバックを与える作用などがある。 視床下部はCRHを産生し、下垂体前葉のコルチコトロフィンまたはACTHを血流中に分泌するように刺激する。 ACTHは血流に乗って副腎皮質に運ばれ、副腎皮質の中層である筋層と内層である網状層を刺激して、グルココルチコイドであるコルチゾールとアンドロゲンであるデヒドロエピアンドロステロン（DHEA）を生成します。 循環中のグルココルチコイドの量が増えると、下垂体前葉ではACTHの産生が減少し、視床下部ではCRHの産生が減少するという負のフィードバック作用が生じる。 この2つの負のフィードバック作用により、下垂体前葉から産生されるACTHの量が抑制され、副腎皮質に対するACTHの刺激作用が減少することになる。 このCRH-ACTHの軸は、ストレスによって上書きされる可能性があります。
視床下部-下垂体-甲状腺軸
甲状腺ホルモンの産生は、視床下部がTRHを産生し、下垂体前葉の甲状腺刺激ホルモンを刺激してTSHを分泌させることから始まります。 しかし、視床下部で作られたソマトスタチンは、下垂体前葉にTSHの分泌を抑制する作用があります。 TSHは、甲状腺の濾胞細胞にある受容体と結合して、T3とT4を生成します。 循環している甲状腺ホルモンの量が増えると、下垂体前葉がTSHを分泌するのを抑制したり、視床下部がTRHを分泌するのを抑制したりして、負のフィードバックが起こり、TSHや甲状腺ホルモンが減少します。 T3とT4の循環レベルが低下すると、視床下部と下垂体前葉への負のフィードバックが減少し、TSHが上昇し、その結果、甲状腺ホルモンが増加します。 T3はTSHとTRHの分泌を抑制する主要なホルモンである。
視床下部-下垂体-GH軸
下垂体前葉からの成長ホルモンの分泌は、視床下部の刺激性と抑制性の制御によって調節されている。 視床下部が分泌する成長ホルモン放出ホルモンが、下垂体前葉の体細胞を刺激して成長ホルモンを分泌させる。 視床下部から分泌されるソマトスタチンは、下垂体前葉からの成長ホルモンの分泌を抑制する。 成長ホルモンが血中に放出されると、インスリン様成長因子1（IGF-1）遺伝子の発現が他の組織に比べて肝臓で大きく増加する。 IGF-1はGHの成長作用を仲介するなど
視床下部-下垂体-性腺軸
視床下部で産生されるGnRHは、LHとFSHの産生を刺激する。FSHは、女性では卵巣の卵胞形成を促進し、男性では精子形成を調整する機能を持つ。 FSHは、女性では卵巣の卵胞形成を促進し、男性では精子形成を調節します。LHは、卵巣での排卵と黄体形成を促進します。 LHは卵巣での排卵と黄体形成を促し、卵巣でのエストロゲンとプロゲステロンの産生を促進します。 男性の場合、LHはテストステロンの産生を誘導する。 生殖腺で生成されたインヒビンは、下垂体でFSHを抑制します。