考察
この症例報告では、早期に発症した低用量HCQ黄斑部毒性の患者を紹介する。
MarmorとMellesは、HCQ毒性発症の最も重大な危険因子は、重量による1日の過剰な投与量と使用期間（これは重要な因子としての投与量と関連している）であることを示している。 これらの著者はまた、網膜毒性の有病率は、≦5.0mg/kgの用量を処方された個人のHCQ使用の最初の5年間で1％未満、最初の10年間で2％未満であることを示した。
当院の患者さんは、短期的な使用において毒性の重大な危険因子を1つ持っていましたが、それは、推奨されている投与量である5mg/kgの実重量以下に抑えることでした。
投与量以外のリスク要因（既往の黄斑症、腎疾患、タモキシフェンの使用）は、この患者にはありませんでした。
さらに、一部の患者にはHCQ中毒の遺伝的素因があり、チトクロームP450遺伝子の多型が血中濃度に影響を与えている可能性が示唆されている。
もう1つの要因として考えられるのは、この患者がHCQ治療と同時に非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）であるデクスケトプロフェン・トロメタモールの服用を開始したことである。 両薬剤は肝臓でチトクロームP450酵素により代謝されます。 これらの薬剤がHCQの正常なチトクロームP450の代謝と排泄を阻害し、初期の毒性につながった可能性があります。
文献上で唯一紹介されている我々の症例と類似した症例報告では、HCQ 200mg/日を2ヶ月間服用しており、NSAIDsを時々使用し、メトトレキサートを併用していたため、肝臓や腎臓での代謝による薬理学的相互作用が関与している可能性がある。 AAOは、HCQ療法を開始するすべての患者は、薬剤開始後1年以内にベースラインの眼科検査を行い、合併症となる眼の状態を記録し、眼底の外観と機能的状態を記録することを推奨している。 HCQ網膜症の初期リスクが適切な投与量で低く、危険因子がない場合は、年1回のスクリーニングを暴露後5年まで延期してもよい。 高用量かつ長期間の使用、腎疾患の併発、タモキシフェンの使用など、リスクが高い場合には年1回のスクリーニングの早期実施を検討すべきである。 主なスクリーニング検査は、自動視野、スペクトルドメインOCT、多焦点網膜電図、および眼底自発蛍光です。 HCQの網膜症は可逆的ではなく、薬を中止した後も何年も細胞障害が進行する可能性があります。
今回の症例報告のように、短期間の使用でHCQの毒性が発現するということは、黄斑症が多因子性の病因によって引き起こされることを示しているのかもしれません。 毒性のメカニズムを理解するにはさらなる研究が必要である。