内臓には二重の感覚神経があります。 内臓感覚線維の大部分は脊髄で終止しますが、脳幹と腰仙髄でそれぞれ終止する迷走神経と骨盤神経に含まれる感覚線維も、同じ内臓器官を支配しています。 図1は、この消化管のユニークな神経パターンを示したもので、古典的には交感神経と副交感神経と呼ばれていますが、より適切には神経名で示されています（例えば、胃下垂神経、骨盤神経）。
消化管の内臓感覚神経を表したものです。 解剖学的に交感神経系と関連して存在する感覚神経を左に示す。 これらの脊髄内臓感覚線維は、椎体前部（CG、腹腔神経節、IMG、下腸間膜神経節、SMG、上腸間膜神経節）と傍椎体神経節の両方を経て脊髄に至る。 右側には仙髄への骨盤神経と脳幹への迷走神経の神経支配がそれぞれ示されている。 (Sengupta and Gebhart.1から改変))
内臓感覚の軸索は、ほとんどが薄く有髄のAδ線維と無髄のC線維のみです。 ほとんどの内臓感覚ニューロンの活動は、迷走神経の求心性線維であれ、脊髄の求心性線維であれ、意識には届きません。
消化管の感覚神経は、内臓のすべての層（粘膜、筋肉、漿膜）に及んでおり、内臓の受容体は化学感受性、温度感受性、機械感受性を示します。 実際、内臓受容器は一般的にポリモーダルな性質を持っています（つまり、複数の刺激に反応します）。 内臓求心性ニューロンの細胞体は、体性求心性ニューロンの細胞体と同様に、後根神経節に存在する（迷走神経の細胞体を含むノドウス神経節を除く）。
体性構造から生じる求心性線維とは対照的に、脊髄内臓求心性線維の数は、すべてのソースからの脊髄求心性入力の10%未満と推定されています。 この内臓入力の相対的な少なさは、内臓求心性線維端子の脊髄内での吻側への広がりが著しく大きいことで、ある程度補われている。
実験的には、バルーンの膨張は中空の内臓器官にとって最も信頼性の高い刺激であり、ヒトと非ヒトの動物実験の両方で最も広く使用されている刺激です。 中空の内臓は、機械感受性求心性線維の2つの集団によって支配されています。大きなグループ（70-80％）の線維は応答の閾値が低く、小さなグループ（20-30％）の求心性線維は応答の閾値が高い（例えば、>30 mm Hg distending pressure）（図2）。
膀胱や遠位結腸を支配する機械感受性骨盤神経感覚線維は、低（<5 mm Hg）または高（>30 mm Hg）の膨張に対する反応の閾値を持っています。 低閾値(LT)と高閾値(HT)の両方の感覚線維は、有害な範囲(>40 mm Hg)に至るまでの膨張圧力を符号化します。 (Modified from Sengupta and Gebhart.3)
反応の閾値が低い（例えば、<5 mm Hg）内臓の機械受容器は、生理的な範囲内で反応します。 興味深いことに、図2に示されているように、これらの求心性線維は、不快な範囲の圧力（>30 mm Hg）にも反応し、刺激の強さをかなりよく符号化します。 また、侵害範囲での反応の大きさは、同じ圧力での高閾値線維の反応の大きさよりも一般的に大きいことに注意してください。
内臓の炎症に応じて、内臓感覚線維の反応はどのように変化するのでしょうか。 一般的にそうであるように、臨床観察が内臓の痛みを考慮する方法を変えるきっかけとなりました。 1973年、Ritchie4は、過敏性腸症候群(IBS)の患者が、健常者よりも低い大腸のバルーン拡張量で痛みを訴えることを記録しました(図3)。
過敏性腸症候群(IBS)患者における内臓痛覚過敏の存在を示す図。 (Modified from Ritchie.5)
図のように、約60mlの膨張量で痛みを訴える健常者は10%以下であるのに対し、IBS患者では50%以上が同じ膨張量で痛みを訴えています。 このようにIBS患者の心理物理学的機能が左にシフトすることは、IBSにおける痛覚過敏の存在を示唆している。 比較的類似した結果は、その後、他の研究者によって確認されており、いわゆる機能性腸疾患の他の疾患（非心臓性胸痛、非潰瘍性消化不良、IBS）の患者の他の空洞のある内臓にも拡大されている。 したがって、これらの機能性腸疾患に伴う感覚の変化（膨満感、不快感、腹痛）は、内臓痛覚過敏であると考えられています6。 この仮説が正しければ、内臓求心性線維が感作され、その線維が終結する脊髄神経細胞が興奮性を変化させるはずであり、それぞれ一次痛覚過敏と二次痛覚過敏のメカニズムとなる（Mayer and Gebhart6の議論を参照）。
中空器官の実験的な炎症は、機械的感受性のある内臓求心性線維の反応を感作し、いわゆる無声求心性線維を目覚めさせることが示されている。 感作とは、歪んだ刺激に対する反応の大きさの増加を意味し、時には反応閾値の低下や自発的な活動の増加を伴う。
内臓感覚線維は実験的な臓器の炎症に感応します。 この例では、高閾値骨盤神経感覚線維の反応を、2.5%酢酸を結腸内に注入する前（コントロール）と30分後（炎症）に示しています。 炎症後、膨張に対する応答の大きさ（下）が増加し、応答閾値が約30mmHgから10mmHgに減少していることに注目してください。
この例では、応答閾値が30mmHgから10mmHgに減少し、応答の大きさはすべての膨張圧力で増加しています。 この感覚線維には自発的な活動はなく、炎症によって安静時の活動に変化が生じることはありませんでした。 内臓の炎症のもう一つの結果は、「サイレント侵害受容器」と呼ばれるものが目覚めることである。これは、実際には機械的に鈍感な求心性線維であるが、内臓の炎症後に機械的感受性を獲得する。 このような無症候性または睡眠性の求心性神経は、研究対象となったすべての組織（ヒトの皮膚を含む）に存在し、通常は急性の有害な刺激に反応せず、組織が損傷を受けたときに中枢神経系が受け取る求心性の弾幕を追加すると考えられている。 上の図は、ラットの大腸を支配するサイレント求心性線維の例である。 この繊維は、骨盤神経に支配されている主な器官である、高強度の結腸直腸収縮（CRD）および膀胱収縮のいずれにも反応しなかった。
機械的に無感覚（サイレント）な骨盤神経感覚線維の例。 C線維の興奮剤であるマスタードオイルを胸腔内に投与する前、この線維は100mmHgの結腸収縮（CRD）に反応しませんでした（図示せず）。 マスタードオイルを投与すると、この繊維は放電し始め、CRDに対する感度を獲得した。 (Modified from Sengupta and Gebhart.1)
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