Fakt, że e-papierosy dostarczają znacznie niższych poziomów nitrozoamin specyficznych dla tytoniu niż papierosy, był podstawą do założenia, że e-papierosy stanowią znacznie mniejsze ryzyko raka. Nowe badanie przeprowadzone na myszach pokazuje, że pomimo niższych poziomów TSNA, e-papierosy nadal powodują raka.
Moon-shong Tang i współpracownicy z NYU wystawili myszy na działanie aerozolu z e-papierosów przez 4 godziny dziennie 5 dni w tygodniu przez 54 tygodnie i stwierdzili raka płuc u 22,5% oraz hiperplazję pęcherza moczowego u 57,5% myszy. Ekspozycja myszy na aerozol bez nikotyny (tj. sam PG/VG) nie zwiększyła zachorowalności na raka.
Naukowcy zauważają: „W przeciwieństwie do wyników pokazujących, że nikotyna odparowywana strumieniem powietrza nie jest rakotwórcza dla płuc u szczurów, nasze wyniki wykazały, że nikotyna z Ecig indukuje gruczolakoraka płuc u myszy. Przyczyny tej rozbieżności są niejasne. Stwierdzono, że rozmiar aerozolu jest mniejszy niż aerozole generowane w . Prawdopodobnie mały rozmiar aerozolu E-cig pozwala na głęboką penetrację do tkanek płuc, indukując uszkodzenia DNA w komórkach oskrzelowo-pęcherzykowych, podczas gdy opary powietrza strumieniowego są głównie deponowane w górnych okładzinach i tkankach aerodynamicznych, które są bogate w przeciwutleniacze, takie jak glutation, peroksydaza glutationowa i dysmutaza ponadtlenkowa i mogą skutecznie neutralizować metabolity nitrozoamin.”
Może być również tak, że inne składniki e-papierosa (PG/VG, aromaty, itp.) mogą również wchodzić w interakcje z nikotyną i innymi związkami, aby wywołać efekt.
Tutaj streszczenie:
Elektroniczne papierosy (Ecigs) są reklamowane jako bezpieczna alternatywa dla tytoniu w celu dostarczenia stymulującej nikotyny, a ich użycie zyskuje na popularności, szczególnie wśród młodszej populacji. Niedawno wykazaliśmy, że myszy narażone na krótkotrwałe (12 tyg.) działanie dymu z e-papierosów (ECS) doznały rozległych uszkodzeń DNA w płucach, sercu i błonie śluzowej pęcherza moczowego oraz osłabienia naprawy DNA w płucach. Nikotyna i jej produkt nitrozacji, nitrozoaminoketon pochodzący od nikotyny, powodują takie same szkodliwe efekty w ludzkich komórkach nabłonka płuc i komórkach urotelialnych pęcherza moczowego. Wyniki te wskazują na możliwość, że ECS, oprócz nikotyny, jest czynnikiem rakotwórczym dla płuc i pęcherza moczowego. Biorąc pod uwagę fakt, że używanie e-papierosów stało się popularne w ostatniej dekadzie, dane epidemiologiczne dotyczące związku ECS z rakiem u ludzi mogą nie być znane przez najbliższą dekadę. W tym badaniu, rakotwórczość ECS była testowana na myszach. Stwierdziliśmy, że u myszy narażonych na ECS przez 54 tyg. rozwinęły się gruczolakoraki płuc (9 z 40 myszy, 22,5%) i hiperplazja urotelialna pęcherza moczowego (23 z 40 myszy, 57,5%). Zmiany te były niezwykle rzadkie u myszy narażonych na kontrolę w pojeździe lub filtrowane powietrze. Obecne obserwacje, że ECS indukuje gruczolakoraki płuc i hiperplazję urotelialną pęcherza moczowego, w połączeniu z naszymi wcześniejszymi ustaleniami, że ECS indukuje uszkodzenia DNA w płucach i pęcherzu moczowym oraz hamuje naprawę DNA w tkankach płuc, sugerują, że ECS jest czynnikiem rakotwórczym płuc i potencjalnie pęcherza moczowego u myszy. Podczas gdy wiadomo, że dym tytoniowy stanowi ogromne zagrożenie dla zdrowia ludzkiego, to czy ECS stanowi jakiekolwiek zagrożenie dla ludzi nie jest jeszcze znane i wymaga dokładnego zbadania.
Pełny cytat brzmi: Tang MS, Wu XR, Lee HW, Xia Y, Deng FM, Moreira AL, Chen LC, Huang WC, Lepor H. Electronic-cigarette smoke induces lung adenocarcinoma and bladder urothelial hyperplasia in mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 2019 Oct 7. pii: 201911321. doi: 10.1073/pnas.1911321116. . Jest on dostępny tutaj.