Heading

Disney DSM-IV (biblia diagnostyki) dzieli zaburzenia dwubiegunowe na dwa typy, raczej niewyobrażalnie nazwane dwubiegunowymi I i II. „Raging” i „Swinging” są o wiele bardziej trafne:

Dwubiegunowe I

Dwubiegunowe wściekłe (I) charakteryzuje się co najmniej jednym pełnoobjawowym epizodem maniakalnym trwającym co najmniej tydzień lub dowolny czas trwania, jeśli wymagana jest hospitalizacja. Może to obejmować zawyżoną samoocenę lub wielkoduszność, zmniejszone zapotrzebowanie na sen, bycie bardziej rozmownym niż zwykle, ucieczkę od pomysłów, rozproszenie uwagi, wzrost aktywności zorientowanej na cel i nadmierne zaangażowanie w ryzykowne działania.

Objawy są wystarczająco ciężkie, aby zakłócić zdolność pacjenta do pracy i życia towarzyskiego, i mogą wymagać hospitalizacji, aby zapobiec uszkodzeniu siebie lub innych. Pacjent może stracić kontakt z rzeczywistością do punktu bycia psychotycznym.

Inną opcją dla szalejącego dwubiegunowego jest co najmniej jeden epizod „mieszany” ze strony pacjenta. DSM-IV w sposób nietypowy nie precyzuje, co stanowi epizod mieszany, co jest dokładnym odzwierciedleniem zamieszania panującego w środowisku psychiatrycznym. Co bardziej wymowne, epizod mieszany jest prawie niemożliwy do wyjaśnienia społeczeństwu. Jeden jest dosłownie „w górę” i „w dół” w tym samym czasie.

Pionierski niemiecki psychiatra Emil Kraepelin na przełomie XIX i XX wieku podzielił manię na cztery klasy, w tym hipomanię, ostrą manię, manię urojeniową lub psychotyczną oraz manię depresyjną lub lękową (czyli mieszaną). Naukowcy z Uniwersytetu Duke’a, po przeprowadzeniu badań na 327 pacjentach z chorobą dwubiegunową, udoskonalili ten podział do pięciu kategorii:

1. Czysty typ 1 (20,5 procent próby) przypomina hipomanię Kraepelina, z euforycznym nastrojem, humorem, wielkodusznością, zmniejszoną ilością snu, przyspieszeniem psychoruchowym i hiperseksualnością. Nieobecna była agresja i paranoja, z niską drażliwością.
2. Czysty Typ 2 (24,5 z próby), dla kontrastu, jest bardzo ciężką formą klasycznej manii, podobną do ostrej manii Kraepelina, z wybitną euforią, drażliwością, zmiennością, popędem seksualnym, wielkodusznością i wysokim poziomem psychozy, paranoi i agresji.
3. Grupa 3 (18 procent) miała wysokie oceny psychozy, paranoi, urojeniowej wielkości i urojeniowego braku wglądu; ale niższe poziomy psychomotorycznej i hedonicznej aktywacji niż pierwsze dwa typy. Przypominając manię urojeniową Kraepelina, pacjenci mieli również niskie oceny dysforii.
4. Grupa 4 (21,4 procent) miała najwyższe oceny dysforii i najniższe aktywacji hedonicznej. Odpowiadający depresji lub manii lękowej Kraepelina, ci pacjenci byli oznaczeni przez wybitny depresyjny nastrój, lęk, ideacje samobójcze i poczucie winy, wraz z wysokim poziomem drażliwości, agresji, psychozy i paranoidalnego myślenia.
5. Pacjenci z grupy 5 (15,6 procent) mieli również godne uwagi cechy dysforyczne (choć nie samobójcze lub poczucie winy), jak również euforię typu 2. Chociaż kategoria ta nie została sformalizowana przez Kraepelina, przyznał on, że „doktryna stanów mieszanych jest … zbyt niekompletna, aby ją dokładniej scharakteryzować …”.

W badaniu zauważono, że podczas gdy grupy 4 i 5 stanowiły 37 procent wszystkich epizodów maniakalnych w ich próbie, tylko 13 procent badanych spełniało kryteria DSM dla mieszanego epizodu dwubiegunowego; a spośród nich 86 procent należało do grupy 4, co prowadzi autorów do wniosku, że kryteria DSM dla epizodu mieszanego są zbyt restrykcyjne.

Różne manie często wymagają różnych leków. Lit, na przykład, jest skuteczny w przypadku klasycznej manii, podczas gdy Depakote jest lekiem z wyboru w przypadku manii mieszanej.

Następny DSM prawdopodobnie rozszerzy zakres tematyczny manii. W wykładzie wygłoszonym na UCLA w marcu 2003 roku Susan McElroy z University of Cincinnati przedstawiła cztery „domeny” manii, a mianowicie:

Oprócz „klasycznych” objawów DSM-IV (np. euforii i wielkoduszności) występują również objawy „psychotyczne”, przy czym „wszystkie objawy psychotyczne w schizofrenii występują również w manii”. Następnie jest „negatywny nastrój i zachowanie”, w tym depresja, lęk, drażliwość, przemoc lub samobójstwo. Wreszcie, istnieją „objawy poznawcze”, takie jak gonitwa myśli, rozproszenie uwagi, dezorganizacja i nieuwaga. Niestety, „jeśli masz problemy z zaburzeniami myślenia, dostaniesz wszystkie rodzaje punktów za schizofrenię, ale nie za manię, chyba że pojawią się gonitwa myśli i rozproszenie uwagi.”

Kay Jamison w Dotknięty ogniem pisze:

„Choroba obejmuje skrajności ludzkiego doświadczenia. Myślenie może sięgać od kwiecistej psychozy, czyli 'szaleństwa', przez wzorce niezwykle jasnych, szybkich i twórczych skojarzeń, aż po spowolnienie tak głębokie, że nie może wystąpić żadna sensowna aktywność.”

W DSM-IV dano manii urojeniowej lub psychotycznej własną, odrębną diagnozę jako zaburzenie schizoafektywne – rodzaj hybrydy między zaburzeniem dwubiegunowym a schizofrenią, ale może to być całkowicie sztuczne rozróżnienie. Obecnie psychiatrzy uznają cechy psychotyczne za część choroby i stwierdzają, że nowsze generacje leków przeciwpsychotycznych, takich jak Zyprexa, są skuteczne w leczeniu manii. Jak Terrance Ketter MD z Yale powiedział w 2001 roku na konferencji Narodowego Stowarzyszenia Depresji i Manic Depressive, to może być niewłaściwe, aby mieć dyskretny cięcia między tymi dwoma zaburzeniami, gdy oba mogą stanowić część spektrum.

Na V Międzynarodowej Konferencji na temat Zaburzenia Dwubiegunowego w 2003 roku, Gary Sachs MD z Harvardu i główny badacz STEP-BD finansowanego przez NIMH poinformował, że z pierwszych 500 pacjentów w badaniu, 52,8 procent pacjentów z dwubiegunową I i 46,1 procent pacjentów z dwubiegunową II miały współwystępujące (comorbid) zaburzenia lękowe. Dr Sachs zasugerował, że w świetle tych liczb, współwystępowanie może być błędnym określeniem, że lęk może być w rzeczywistości manifestacją dwubiegunówki. Około 60 procent pacjentów dwubiegunowych z aktualnymi zaburzeniami lękowymi podejmowało próby samobójcze, w porównaniu z 30 procentami osób bez zaburzeń lękowych. Wśród osób z PTSD, ponad 70 procent próbowało popełnić samobójstwo.

Depresja nie jest koniecznym składnikiem szalejącej dwubiegunówki, choć mocno sugeruje się, że to, co idzie w górę, musi przyjść w dół. DSM-IV dzieli dwubiegunówkę I na taką, w której występuje pojedynczy epizod maniakalny bez dużej depresji w przeszłości, oraz taką, w której występowała duża depresja w przeszłości (co odpowiada DSM-IV dla depresji jednobiegunowej).

Dwubiegunówka II

Dwubiegunówka wahadłowa (II) zakłada wystąpienie co najmniej jednego epizodu dużej depresji, plus co najmniej jeden epizod hipomanii w ciągu co najmniej czterech dni. Widoczne są te same cechy co w przypadku manii, z zaburzeniami nastroju zauważalnymi przez innych; ale epizod nie jest wystarczający, aby zakłócić normalne funkcjonowanie lub wymagać hospitalizacji i nie ma cech psychotycznych.

Ci w stanie hipomanii są zazwyczaj życiem partii, sprzedawcą miesiąca, a częściej niż nie najlepiej sprzedającym się autorem lub osobą z listy Fortune 500, co jest powodem, dla którego tak wielu nie chce szukać leczenia. Ale ten sam warunek może również zwrócić się przeciwko swojej ofierze, powodując złe podejmowanie decyzji, zakłopotanie społeczne, zniszczone relacje i niedokończone projekty.

Hipomania może również wystąpić u osób z szalejącą dwubiegunówką i może być wstępem do pełnego epizodu maniakalnego.

Podczas pracy nad najnowszą wersją DSM Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego dotyczącą dwubiegunówki (IV-TR), Trisha Suppes MD, PhD z University of Texas Medical Center w Dallas uważnie przeczytała kryteria hipomanii i doznała objawienia. „Powiedziałam, czekajcie”, powiedziała w kwietniu 2003 r. podczas wykładu w UCLA, który był transmitowany w Internecie tego samego dnia, „gdzie są ci wszyscy moi pacjenci, którzy są hipomanami i mówią, że nie czują się dobrze?”

Najwyraźniej hipomania to coś więcej niż zwykła mania lajtowa. Dr Suppes miał na myśli inny typ pacjenta, powiedzmy takiego, który doświadcza wściekłości drogowej i nie może spać. Dlaczego nie było o tym wzmianki w hipomanii? zastanawiała się. Kolejne poszukiwania w literaturze nie przyniosły praktycznie żadnych danych.

W DSM znajdują się aluzje do stanów mieszanych, w których pełnoobjawowa mania i duża depresja zderzają się ze sobą w szalejącym dźwięku i furii. Nigdzie jednak nie uwzględnia bardziej subtelnych objawów, często takich, w których wielu pacjentów dwubiegunowych spędza znaczną część swojego życia. Implikacje terapeutyczne mogą być ogromne. Dr Suppes powołał się na wtórną analizę przeprowadzoną przez Swanna w badaniu Bowdena i wsp. dotyczącym pacjentów z ostrą manią leczonych litem lub Depakote, w której stwierdzono, że nawet dwa lub trzy objawy depresji w manii są predyktorem wyniku leczenia.

Klinicyści powszechnie określają te mieszane stany w radarze DSM jako hipomanię dysforyczną lub depresję agitowaną, często używając tych terminów zamiennie. Dr Suppes definiuje tę pierwszą jako „depresję pełną energii”, którą ona i jej koledzy opisali w prospektywnym badaniu 919 pacjentów ambulatoryjnych z sieci Stanley Bipolar Treatment Network. Z 17 648 wizyt pacjentów, 6993 dotyczyło objawów depresji, 1294 hipomanii, a 9361 było eutymicznych (wolnych od objawów). Spośród wizyt z hipomanią, 60 procent (783) spełniało kryteria hipomanii dysforycznej. Kobiety stanowiły 58,3 procent osób z tym schorzeniem.

Nawet pionierskie algorytmy TIMA Bipolar Algorithms, jak i Revised Practice Guideline APA (w których dr Suppes miał duży udział) nie oferują konkretnych zaleceń dotyczących leczenia hipomanii dysforycznej, tak wielka jest nasza niewiedza. Niewątpliwie nadejdzie dzień, kiedy psychiatrzy będą poszukiwać objawów depresji lub samych sugestii objawów manii lub hipomanii, wiedząc, że będzie to dla nich wskazówką przy wypisywaniu recept, dodając w ten sposób element nauki do w dużej mierze trafionej lub nietrafionej praktyki, która rządzi obecnie znaczną częścią leczenia farmakologicznego. Ale ten dzień nie jest jeszcze tutaj.

Depresja dwubiegunowa

Duża depresja jest częścią kryteriów DSM-IV dla huśtawki dwubiegunowej, ale następne wydanie DSM może być zmuszone do zrewidowania tego, co stanowi aspekt spadkowy tej choroby. W chwili obecnej kryteria DSM-IV dla dużej depresji jednobiegunowej są jak uszczypnięcie dla prawdziwej diagnozy depresji dwubiegunowej. Z pozoru niewiele odróżnia depresję dwubiegunową od jednobiegunowej, ale pewne „nietypowe” cechy mogą wskazywać na różne siły działające wewnątrz mózgu.

Według Francisa Mondimore’a, docenta w Johns Hopkins i autora książki „Bipolar Disorder: A Guide for Patients and Families”, mówiącego na konferencji DRADA w 2002 r., osoby z depresją dwubiegunową częściej mają cechy psychotyczne i spowolnione depresje (takie jak nadmierne spanie), podczas gdy osoby z depresją jednobiegunową są bardziej skłonne do wybuchów płaczu i znacznego niepokoju (z trudnościami w zasypianiu).

Ponieważ pacjenci z dwubiegunową II spędzają znacznie więcej czasu w depresji niż w hipomanii (50 procent w depresji vs jeden procent w hipomanii, zgodnie z badaniem NIMH z 2002 roku), błędna diagnoza jest powszechna. Według S Nassir Ghaemi MD pacjenci dwubiegunowi II mają 11,6 lat od pierwszego kontaktu z systemem zdrowia psychicznego, aby uzyskać prawidłową diagnozę.

Wpływ na leczenie jest ogromny. Zbyt często pacjenci z depresją dwubiegunową II otrzymują tylko lek przeciwdepresyjny, który może nie przynieść żadnych korzyści klinicznych, ale za to drastycznie pogorszyć przebieg choroby, w tym wywołać manię lub hipomanię oraz przyspieszyć cykl. Depresja dwubiegunowa wymaga znacznie bardziej wyrafinowanego podejścia farmakologicznego, co sprawia, że osoby z depresją dwubiegunową II muszą mieć postawioną właściwą diagnozę.

Trzeba to podkreślić: hipomanie w dwubiegunówce II – przynajmniej te bez cech mieszanych – są na ogół łatwe do opanowania lub nie stanowią problemu. Jednak dopóki hipomania nie zostanie rozpoznana, prawidłowa diagnoza może okazać się niemożliwa. A bez tej diagnozy depresja – prawdziwy problem – nie będzie odpowiednio leczona, co może przedłużyć Twoje cierpienie o wiele lat.

Bipolar I vs. Bipolar II

Podział dwubiegunówki na I i II ma prawdopodobnie więcej wspólnego z wygodą diagnostyczną niż prawdziwą biologią. Badanie przeprowadzone przez University of Chicago/Johns Hopkins wskazuje jednak na silne argumenty przemawiające za rozróżnieniem genetycznym. Badanie to wykazało, że rodzeństwo z dwubiegunówką II ma więcej wspólnych alleli (jedna z dwóch lub więcej alternatywnych form genu) wzdłuż chromosomu 18q21, niż wynikałoby to ze zwykłej przypadkowości.

Badanie NMIH z 2003 roku, w którym obserwowano 135 pacjentów z dwubiegunówką I i 71 z dwubiegunówką II przez okres do 20 lat, wykazało:

• Pacjenci z BP I i BP II mieli podobne dane demograficzne i wiek wystąpienia pierwszego epizodu.
• Obaj mieli więcej współwystępujących w ciągu całego życia przypadków nadużywania substancji niż populacja ogólna.
• BP II miał „znacząco wyższe rozpowszechnienie” zaburzeń lękowych, zwłaszcza fobii społecznych i innych.
• BP Is miał więcej ciężkich epizodów przy przyjęciu.
• BP IIs miały „znacznie bardziej przewlekły przebieg, ze znacznie większą liczbą większych i mniejszych epizodów depresji i krótszymi odstępami między epizodami.”

Niemniej jednak, dla wielu osób, dwubiegunowa II może być dwubiegunowa I czeka na to, aby się wydarzyć.

Podsumowanie

Tygodniowe minimum DSM dla manii i czterodniowe minimum dla hipomanii są uważane przez wielu ekspertów za sztuczne kryteria. British Association for Psychopharmacology’s 2003 Evidence-based Guidelines for Treating Bipolar Disorder, na przykład, zauważa, że kiedy czterodniowe minimum zostało zredukowane do dwóch w próbce populacji w Zurychu, wskaźnik osób z dwubiegunową II skoczył z 0,4 procent do 5,3 procent.

Prawdopodobnym kandydatem do DSM-V jako dwubiegunowa III jest „cyklotymia”, wymieniona w aktualnym DSM jako oddzielne zaburzenie, charakteryzujące się hipomanią i łagodną depresją. Jedna trzecia osób z cyklotymią zostaje ostatecznie zdiagnozowana jako dwubiegunowa, co uwiarygadnia teorię „rozpalania” zaburzeń dwubiegunowych, zgodnie z którą nieleczona we wczesnych stadiach choroba przekształci się później w coś znacznie poważniejszego.

W literaturze medycznej mówi się o dwubiegunówce jako o zaburzeniu nastroju, a popularna koncepcja mówi o wahaniach nastroju z jednej skrajności w drugą. W rzeczywistości stanowi to tylko niewielką część tego, co jest widoczne zarówno dla lekarzy, jak i dla społeczeństwa, jak plamy na odrze. (Nawiasem mówiąc, wielu z tych, którzy są dwubiegunowi, może funkcjonować bez leczenia w „normalnym” zakresie nastroju przez dłuższy czas).

Przyczyny i funkcjonowanie tego zaburzenia to całkowita terra incognita dla nauki, choć istnieje wiele teorii. Na Czwartej Międzynarodowej Konferencji na temat Zaburzenia Dwubiegunowego w czerwcu 2001 roku, Paul Harrison MD, MRC Psych z Oxfordu poinformował o badaniach Fundacji Stanley’a nad 60 mózgami i innych badaniach:

Pośród typowych podejrzanych w mózgu dla dwubiegunówki są łagodne powiększenie komór, mniejsza kora zakrętu obręczy, powiększone migdały i mniejszy hipokamp. Klasyczna teoria mózgu mówi, że neurony robią wszystkie ekscytujące rzeczy, podczas gdy glia działa jako klej do umysłu. Obecnie nauka odkrywa, że astrocyty (rodzaj glii) i neurony są anatomicznie i funkcjonalnie powiązane, co ma wpływ na aktywność synaptyczną. Mierząc różne geny białek synaptycznych i znajdując odpowiednie spadki w działaniu gleju, badacze odkryli „być może więcej nieprawidłowości … w zaburzeniu dwubiegunowym, niż można by się spodziewać.” Anomalie te pokrywają się ze schizofrenią, ale nie z depresją jednobiegunową.

Dr Harrison doszedł do wniosku, że prawdopodobnie istnieje strukturalna neuropatologia zaburzenia dwubiegunowego zlokalizowana w przyśrodkowej korze przedczołowej i prawdopodobnie w innych połączonych regionach mózgu.

Jeszcze tak mało wiadomo o tej chorobie, że przemysł farmaceutyczny nie opracował jeszcze leku, który leczyłby jej objawy. Lit, najbardziej znany stabilizator nastroju, jest powszechnie stosowaną solą, a nie lekiem zastrzeżonym. Leki stosowane jako stabilizatory nastroju – Depakote, Neurontin, Lamictal, Topamax i Tegretol – pojawiły się na rynku jako leki przeciwpadaczkowe do leczenia epilepsji. Leki przeciwdepresyjne zostały opracowane z myślą o depresji jednobiegunowej, a leki przeciwpsychotyczne weszły do produkcji w celu leczenia schizofrenii.

Nieuchronnie, „dwubiegunowa” pigułka znajdzie drogę na rynek i ustawi się kolejka zdesperowanych ludzi, którzy będą chcieli się poddać leczeniu. Nie popełnij błędu, nie ma nic czarującego ani romantycznego w chorobie, która niszczy do jednego na pięciu z tych, którzy ją mają, i sieje spustoszenie w tych, którzy przeżyli, nie wspominając o ich rodzinach. Ulice i więzienia są zaśmiecone zniszczonymi życiami. Vincent Van Gogh mógł stworzyć wielkie dzieła sztuki, ale jego śmierć w ramionach brata w wieku 37 lat nie była pięknym obrazem.

Standardowa propaganda na temat dwubiegunówki głosi, że jest ona wynikiem braku równowagi chemicznej w mózgu, stanem fizycznym nie różniącym się od cukrzycy. W celu uzyskania akceptacji w społeczeństwie, większość osób cierpiących na dwubiegunówkę zdaje się zgadzać z tą rażącą półprawdą.

Prawda, w mózgu szaleje chemiczna burza, ale analogia do tej, która ma miejsce w trzustce diabetyka jest całkowicie myląca. W przeciwieństwie do cukrzycy i innych chorób fizycznych, dwubiegunówka definiuje to, kim jesteśmy – od sposobu, w jaki postrzegamy kolory i słuchamy muzyki, po to, jak smakuje nam jedzenie. Nie mamy dwubiegunówki. My jesteśmy dwubiegunowi, zarówno na dobre jak i na złe.