Heading

Zapalenie gruczołu (pancreatitis) jest najbardziej znaczącym łagodnym stanem tego narządu i może być ostre lub przewlekłe (Henry i Thompson, 2001). W ostrym zapaleniu trzustki gruczoł wraca do normy, ale w postaci przewlekłej dochodzi do trwałych nieprawidłowości anatomicznych i funkcjonalnych (Henry i Thompson, 2001; Alexander i inni, 2000; Haslett i inni, 1999; Banks, 1997).

Ostre zapalenie trzustki dotyka około jednego procenta populacji (Lam i Lombard, 1999), ale około 70 procent ataków jest łagodnych. Jednak spośród osób, u których rozwinie się ciężka postać choroby, jedna na cztery umrze (Forrest i inni, 1995).

Funkcja trzustki

Trzustka jest wydłużoną strukturą o długości około 15 cm i wadze od 85 do 100 g. Jej głowa leży w pobliżu dwunastnicy. Jej głowa leży w pobliżu dwunastnicy, natomiast ogon rozciąga się w kierunku śledziony. Jest to gruczoł egzokrynny i endokrynny. Część zewnątrzwydzielnicza składa się z komórek acini, które produkują sok trzustkowy, oraz komórek przewodowych, które produkują płyn bogaty w wodorowęglany. Przewody wyprowadzające z komórek acini zbiegają się w większe przewody, które ostatecznie zbiegają się w przewód trzustkowy, który przenosi soki trzustkowe z trzustki do dwunastnicy.

Część wewnątrzwydzielnicza trzustki składa się z kilkuset tysięcy komórek zwanych wysepkami trzustkowymi lub wysepkami Langerhansa, które produkują hormony dostające się do układu krążenia. Każda wysepka składa się między innymi z komórek alfa, beta i delta. Każda wysepka jest otoczona dobrze rozwiniętą siecią naczyń włosowatych (Germann i Stanfield, 2002; Seely i in., 1995).

Wydzielnicze i dokrewne części trzustki wydzielają enzymy trawienne i hormony (Lam i Lombard, 1999). Główne wydzieliny zostały przedstawione w Ramce 1.

W stosunku do swojej masy, trzustka wydziela więcej białka niż jakakolwiek inna tkanka w organizmie, większość z nich w postaci enzymów trawiennych. Ponieważ wiele z tych enzymów (w szczególności proteazy) jest zdolnych do rozbijania cząsteczek tworzących samą trzustkę, są one przechowywane w komórkach acini w postaci nieaktywnej.

Stymulacja wydzielania soku trzustkowego rozpoczyna się w komórkach acini, które wytwarzają stosunkowo niewielką objętość płynu zawierającego wodę, elektrolity i enzymy trawienne. W miarę jak płyn ten przepływa przez przewody wyprowadzające z komórek acini, dodaje się do niego większa objętość płynu bogatego w wodorowęglany. Mimo, że oba płyny – bogaty w enzymy i wodorowęglany – są wydzielane w tym samym czasie podczas posiłku, mechanizmy regulacyjne, które kontrolują ich wydzielanie są nieco inne, dlatego skład soku trzustkowego może być zróżnicowany.

Patofizjologia

Ostre obrzękowe zapalenie trzustki

W zapaleniu trzustki enzymy trzustkowe trypsyna, lipaza i proteaza, które normalnie są aktywowane w dwunastnicy, są przedwcześnie aktywowane, powodując autostrawność trzustki. Prowadzi to do różnego stopnia obrzęku, krwawienia, martwicy oraz tworzenia ropni i torbieli w trzustce i wokół niej.

Aktywowane enzymy, takie jak trypsynogen, chymotrypsynogen, fosfolipaza, elastaza i katalaza, są odpowiedzialne za zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych. Pozwala to na wydostanie się dużej ilości płynu do jamy otrzewnej i przestrzeni zaotrzewnowej, powodując uszkodzenie otaczających tkanek.

Ostre obrzękowe zapalenie trzustki charakteryzuje się zapaleniem śródmiąższowym i obrzękiem. Może mieć charakter samoograniczający się lub może przejść w martwicze zapalenie trzustki.

Nekrotyczne zapalenie trzustki

Nekrotyczne zapalenie trzustki jest ciężką postacią zapalenia trzustki i powoduje martwicę trzustki. Wynika ono z zastoju mikrokrążenia w obrębie gruczołu, co prowadzi do zawału. Tkanki otaczające trzustkę mogą również ulec zmianom martwiczym (martwica okołotrzustkowa). Obszary martwicze mogą ulec zakażeniu, prawdopodobnie przez organizmy z przyległego jelita (martwica zakażona) (Henry i Thompson, 2001; Alexander i inni, 2000; Haslett i inni, 1999), może również wystąpić krwotok z uszkodzonych naczyń (Henry i Thompson, 2001).

Przyczyny zapalenia trzustki

Główne przyczyny zapalenia trzustki są następujące (Henry i Thompson, 2001; Haslett et al, 1999; Lam i Lombard, 1999; Travis et al, 1998):

– Kamienie żółciowe: przechodzenie kamieni w dół przewodu żółciowego wspólnego może sprzyjać refluksowi zakażonej żółci wzdłuż przewodu trzustkowego. Pacjenci z licznymi małymi kamieniami w pęcherzyku żółciowym są bardziej narażeni na wystąpienie zapalenia trzustki niż pacjenci z dużymi pojedynczymi kamieniami. Kamienie powodują wewnątrzprzewodową aktywację proenzymów, w następstwie czego błony komórkowe są trawione i może dojść do obrzęku, proteolizy, uszkodzenia naczyń krwionośnych i martwicy;

– Alkohol: alkohol sam w sobie może uszkodzić trzustkę, ale często gruczoł został wcześniej uszkodzony przez alkohol. Dokładny mechanizm uszkodzenia przez alkohol nie jest znany.

Innymi przyczynami są:

– Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna;

– Leki, w tym kortykosteroidy, azatiopryna, walproinian sodu, frusemid, tetracykliny;

– Zakażenia, na przykład świnka, wirus koksiczy, wirus zapalenia wątroby typu A, wirus zapalenia wątroby typu B;

– Nieprawidłowości metaboliczne, na przykład hiperkalcemia, hiperlipidemia;

– Urazy;

– Przyczyny jatrogenne, na przykład po zabiegach chirurgicznych;

– Użądlenia przez skorpiona.

Znaki i objawy

Głównym objawem zapalenia trzustki jest ból brzucha o ostrym początku w nadbrzuszu, który może promieniować do pleców i być związany z nudnościami i wymiotami (Alexander i inni, 2000).

Amylaza w surowicy ponad czterokrotnie przekraczająca górną granicę (ponad 1000iu/L) jest diagnostyczna dla zapalenia trzustki, ale późny początek (ponad 12 godzin) perforowanego wrzodu dwunastnicy lub ciąży pozamacicznej może powodować podobny wzrost amylazy. Zapalenie trzustki charakteryzuje się ciężkością objawów (Travis i in., 1998).

Fizycznie, pacjent z zapaleniem trzustki może wydawać się bardzo zły z objawami wstrząsu, tkliwością brzucha i czujnością/sztywnością (Henry i Thompson, 2001). Może wystąpić zasinienie wokół pępka (objaw Cullena) i w okolicy lędźwi (objaw Grey’a Turnera), ale są to rzadkie objawy (Alexander i inni, 2000). Odgłosy z jelit mogą stać się nieobecne w miarę rozwoju paralitycznego niedrożności jelit (Haslett i inni, 1999).

Diagnostyka

Objawy kliniczne zapalenia trzustki są tak różnorodne, że stan ten powinien być brany pod uwagę w diagnostyce różnicowej wszystkich bólów w górnej części brzucha, dopóki stężenie amylazy w surowicy nie stanie się prawidłowe.

Na samej hiperamylazemii nie można polegać i musi być ona oceniana w połączeniu z wywiadem i objawami fizycznymi (Henry i Thompson, 2001). Amylaza jest skutecznie wydalana przez nerki i może być w normie, jeśli jej poziom zostanie zmierzony 24-48 godzin po wystąpieniu objawów. W takiej sytuacji można zmierzyć stosunek amylazy do kreatyniny w moczu (Haslett i inni, 1999). Może on pozostać podwyższony przez 10-14 dni (Alexander i inni, 2000).

Wskazania dla pielęgniarstwa

Rola pielęgniarki w zarządzaniu i leczeniu pacjentów z zapaleniem trzustki została opisana przez Banksa (1997) oraz Alexandra i innych (2000). Oto ich zalecenia dotyczące opieki nad tymi pacjentami:

– Zapewnij regularną analgezję w celu zwiększenia komfortu. Konieczne może być zastosowanie leków przeciwwymiotnych w celu opanowania nudności i wymiotów;

– Podawanie zaleconych płynów dożylnych i innych produktów w celu wyrównania hipowolemii oraz utrzymywanie dobrego nawodnienia pacjenta. Dokładny bilans płynów jest niezbędny – pacjenci zazwyczaj wymagają cogodzinnych pomiarów moczu, gdy są w fazie ostrej;

– Zapewnij pielęgnację jamy ustnej pacjentom z bezmoczem i monitoruj, czy nie występuje u nich niedrożność porażenna. Będzie to wymagało opieki w przypadku aspiracji przez sondę nosowo-żołądkową i wsparcia psychologicznego;

– Podanie przepisanych antybiotyków i zapewnienie uniwersalnych środków kontroli zakażeń w celu ochrony pacjenta, który może być w stanie sepsy z powodu innych zakażeń;

– Regularnie odwracać pacjenta, aby pomóc chronić skórę, i zachęcać do ćwiczeń głębokiego oddychania, aby zapobiec niedodmie i ułatwić usuwanie wydzieliny;

– Podjąć działania mające na celu ochronę pacjenta przed zakrzepicą, na przykład zapewnić noszenie pończoch TED o odpowiednim rozmiarze i promować ćwiczenia fizyczne. Jeśli pacjent jest ospały, w niektórych przypadkach odpowiednie mogą być ćwiczenia bierne. Ponadto, u niektórych pacjentów można przepisać heparynę drobnocząsteczkową;

– Prowadzenie regularnej obserwacji. W ostrym stadium może być konieczne wykonywanie pomiarów ciśnienia krwi, pulsu, temperatury i oddechu u pacjentów co najmniej co godzinę. Należy również prowadzić ciągłe monitorowanie elektrokardiogramu i saturacji tlenem. Pielęgniarka powinna odpowiednio postępować w oparciu o wyniki;

– Zapewnić podstawową opiekę pielęgniarską, taką jak regularna higiena, ponieważ pacjent może się bardzo pocić;

– Mierzyć stężenie glukozy we krwi co cztery godziny – może być konieczne podawanie insuliny w skali krokowej;

– Wsparcie psychologiczne jest najważniejsze, ponieważ pacjent może odczuwać ból, być przestraszony i czuć się bardzo źle;

– Zapewnić wsparcie i wyjaśnienia podczas badań. Przedstawiono je w ramce 2;

– Edukacja pacjenta w zakresie stylu życia; na przykład zalecenie przestrzegania diety niskotłuszczowej w celu zapobiegania kamicy żółciowej i/lub ograniczenia spożycia alkoholu, jeśli jest to odpowiednie dla danego pacjenta.

Możliwości leczenia

Należy raczej zastosować analgezję opiatową, taką jak petydyna, niż morfinę, która może powodować skurcz zwieracza Oddiego (Travis i in., 1998).

Pacjenci z krwotokiem mogą wymagać podania krwi lub świeżo mrożonego osocza w celu utrzymania objętości krwi krążącej i odpowiedniego wydalania moczu (Henry i Thompson, 2001; Alexander i wsp., 2000).

Pacjenci powinni być pozbawieni pokarmu doustnie w celu zmniejszenia stymulacji enzymów trzustkowych. Założenie zgłębnika nosowo-żołądkowego może być wskazane w przypadku uporczywych wymiotów lub paralitycznego niedrożności jelit (Alexander i wsp., 2000; Haslett i wsp., 1999; Travis i wsp., 1998).

Jeśli istnieją dowody na zakażenie, należy podać dożylnie antybiotyk o szerokim spektrum działania (Alexander i wsp., 2000). Należy monitorować stężenie glukozy we krwi, ponieważ w wyniku zaburzeń metabolizmu insuliny może rozwinąć się cukrzyca wtórna (Henry i Thompson, 2001; Alexander i inni, 2000; Haslett i inni, 1999).

Może być konieczne monitorowanie stanu serca, jeżeli zaburzenia elektrolitowe okażą się poważne (Alexander, 2000). W przypadku utrzymywania się paralitycznego niedrożności jelit należy rozpocząć żywienie dożylne (Henry i Thompson, 2001). Może być wymagana profilaktyka przeciwzakrzepowa (Haslett i inni, 1999).

Ponieważ nie ma specyficznego leczenia zapalenia trzustki, leczenie jest wspomagające, włączając postępowanie w przypadku wystąpienia powikłań (Ramka 3).

Wnioski

Zapalenie trzustki jest stosunkowo częstym, ale poważnym stanem, z którego powrót do zdrowia może trwać kilka tygodni. Ma ono wiele przyczyn i różnorodne objawy kliniczne. Stan ten powinien być brany pod uwagę w diagnostyce różnicowej wszystkich bólów w górnej części brzucha, dopóki stężenie amylazy w surowicy nie stanie się prawidłowe.

Nie ma specyficznego leczenia zapalenia trzustki, a pacjenci często wymagają dużej ilości czasu poświęconego na opiekę pielęgniarską. Będą oni potrzebowali wsparcia ze strony szerokiego grona pracowników służby zdrowia. Pomoc psychologiczna może być odpowiednia dla wielu pacjentów.

– Ten artykuł został poddany podwójnie ślepej recenzji.