Bradykinezja oznacza powolność ruchów i jest jednym z głównych objawów choroby Parkinsona. Słabość, drżenie i sztywność mogą przyczyniać się do bradykinezji, ale nie wyjaśniają jej w pełni. Twierdzimy, że bradykinezja wynika z niepowodzenia wyjścia zwojów podstawy do wzmocnienia mechanizmów korowych, które przygotowują i wykonują polecenia do ruchu. Deficyt korowy jest najbardziej widoczny w obszarach ruchowych linii środkowej. Prowadzi to do szczególnych trudności z samodzielnym wykonywaniem ruchów, wydłużonego czasu reakcji i nieprawidłowej aktywności EEG przed ruchem. Ruchy są często wykonywane z normalnie rozłożonymi w czasie impulsami EMG, ale ilość aktywności EMG jest zaniżona w stosunku do pożądanych parametrów ruchu. Występują również zaburzenia w skalowaniu sensorycznym i integracji sensoryczno-motorycznej. Wydaje się, że mózg jest w stanie w pewnym stopniu skompensować deficyt zwojów podstawy. Podczas wykonywania zadania występuje nadaktywność w bocznych obszarach przedruchowych, a ruchy mogą być przyspieszone poprzez udzielanie wskazówek sensorycznych. Zwracanie uwagi na ruch jest również korzystne. Proponujemy jednak, aby zaangażowanie procesów kompensacyjnych mogło również prowadzić do obniżenia wydajności w innych zadaniach. Na przykład, problemy pacjentów z wykonywaniem więcej niż jednego zadania w tym samym czasie mogą wynikać z braku wystarczających zasobów zarówno do kompensacji deficytu zwojów podstawy, jak i do wykonywania dwóch zadań jednocześnie. Jest mało prawdopodobne, aby terapia chirurgiczna działała wyłącznie poprzez normalizację wyjścia zwojów podstawy do poziomu obserwowanego u osób zdrowych. Bardziej prawdopodobne wydaje się, że operacja usuwa sygnał zakłócający, który pozwala na bardziej efektywną kompensację przez inne struktury.