Toksyczność owsa u osób z zaburzeniami związanymi z glutenem zależy od spożywanej odmiany owsa, ponieważ immunoreaktywność toksycznych prolamin jest różna w poszczególnych odmianach owsa. Ponadto, owies jest często zanieczyszczony krzyżowo z innymi zbożami zawierającymi gluten. Czysty owies (oznaczany jako „czysty owies” lub „owies bezglutenowy”) odnosi się do owsa nieskażonego żadnymi innymi zbożami zawierającymi gluten.
Niektóre odmiany czystego owsa mogłyby stanowić bezpieczny element diety bezglutenowej, co wymaga wiedzy na temat odmiany owsa stosowanej w produktach spożywczych dla diety bezglutenowej. Niemniej jednak, długoterminowe skutki spożywania czystego owsa są nadal niejasne i konieczne są dalsze badania identyfikujące stosowane odmiany przed wydaniem ostatecznych zaleceń dotyczących ich włączenia do diety bezglutenowej.
Dowody immunologiczneEdit
Przeciwciała anty-aveninoweEdit
W 1992 roku z owsa wyodrębniono sześć białek, które reagowały z pojedynczą surowicą celiakii. Trzy z tych białek były prolaminami i zostały nazwane CIP 1 (gamma avenin), CIP 2, i CIP3. Miały one następujące sekwencje aminokwasów:
Antibody recognition sites on three aveninsCIP1 (γ-avenin) P S E Q Y Q P Y P E Q Q Q P F CIP2 (γ-avenin) T T T V Q Y D P S E Q Y Q P Y P E Q Q Q P F V Q Q Q P P F CIP3 (α-avenin) T T T V Q Y N P S E Q Y Q P Y
W ramach tego samego badania zidentyfikowano trzy inne białka, z których jedno było inhibitorem α-amylazy, zidentyfikowanym na podstawie homologii białek. Badanie uzupełniające wykazało, że większość celiaków ma przeciwciała anty-aweninowe (AVAs), o specyficzności i czułości porównywalnej z przeciwciałami anty-gliadynowymi. Kolejne badanie wykazało, że te AVAs nie wynikają z reakcji krzyżowej z pszenicą. Jednakże, ostatnio odkryto, że AVAs spadają, gdy tylko gluteny Triticeae zostaną usunięte z diety. Przeciwciała anty-aveninowe spadły u leczonych celiaków na diecie owsianej u 136 osób, co sugeruje, że owies może być zaangażowany w celiakię, gdy pszenica jest obecna, ale nie jest zaangażowany, gdy pszenica jest usunięta z diety. W badaniu stwierdzono jednak zwiększoną liczbę pacjentów z wyższym poziomem limfocytów śródnabłonkowych (IEL, rodzaj białych krwinek) w kohorcie spożywającej owies. Niezależnie od tego, czy ta obserwacja jest bezpośrednią alergiczną odpowiedzią immunologiczną, czy też nie, sama w sobie jest zasadniczo łagodna.
Odporność komórkowaEdit
W enteropatii wrażliwej na gluten, prolaminy pośredniczą pomiędzy komórkami T i komórkami prezentującymi antygen, podczas gdy przeciwciała przeciwko transglutaminazie nadają autoimmunologię poprzez kowalencyjne przyłączenie do gliadyny. W 16 badanych celiakii, żadna nie wytworzyła znaczącej odpowiedzi Th1. Odpowiedzi Th1 są potrzebne do stymulacji komórek T-helper, które pośredniczą w chorobie. Może to wskazywać, że celiakia nie wiąże się bezpośrednio z aweniną lub że wielkość próby była zbyt mała, aby wykryć sporadyczne przypadki odpowiedzi.
Dowody na to, że istnieją wyjątkowe przypadki pojawiły się w badaniu owsa z 2004 roku. Pacjenci wybrani do tego badania byli tymi, którzy mieli objawy celiakii podczas „czystego owsa”, a więc nie byli reprezentatywni dla próbki osób z celiakią. Badanie to wykazało, że czterech pacjentów miało objawy po spożyciu owsa, a trzech miało podwyższone wyniki Marsha dla histologii i komórek T reagujących na aweninę, wskazujące na enteropatię wrażliwą na aweninę (ASE). Wszyscy trzej pacjenci mieli fenotyp DQ2.5/DQ2 (HLA DR3-DQ2/DR7-DQ2). Pacjenci z DQ2.5/DQ2.2 są najbardziej podatni na enteropatię wrażliwą na gluten (GSE), mają najwyższe ryzyko wystąpienia GS-EATL i wykazują oznaki cięższej choroby w momencie diagnozy.Podczas gdy fenotyp DQ2.5/DQ2 reprezentuje tylko 25% pacjentów z celiakią, odpowiada za wszystkie przypadki celiakii ASE i 60-70% pacjentów z GS-EATL.Syntetyczne peptydy aweninowe były syntetyzowane w formie natywnej lub deamidowanej, a peptydy deamidowane wykazywały wyższą odpowiedź.
DQ2.5/T-cell receptor recognition from 2 Oat-sensitive coeliacsTCR-Site1 Y Q P Y P E Q E~E~P F VTCR-Site2 Q Y Q P Y P E Q Q Q P F V Q Q Q QAntibody recognition site(see above)CIP2 (γ-avenin) T T T V Q Y D P S E Q Y Q P Y P E Q Q Q P F V Q Q Q P P F
Pokrywanie się miejsc przeciwciał i komórek T, biorąc pod uwagę trawienie trypsyną aweniny, sugeruje, że ten region jest dominujący w odporności. TCR-site1 został syntetycznie wykonany jako deamidowany („~E~”), a natywny peptyd wymaga transglutaminazy do osiągnięcia pełnej aktywacji. Dwa dotychczasowe badania dotyczyły zdolności różnych szczepów owsa do promowania różnych immunochemicznych aspektów celiakii. Choć wstępne, badania te wskazują, że różne szczepy mogą mieć różne ryzyko dla wrażliwości na aweninę.