Heading

Ostatnia aktualizacja: 30 grudnia 2010

Nasza ślina składa się w dziewięćdziesięciu dziewięciu procentach z wody. Pozostały jeden procent zawiera jednak liczne substancje ważne dla trawienia, zdrowia zębów i kontroli rozwoju mikroorganizmów w jamie ustnej.

Ślinianki w jamie ustnej produkują około 1-2 litrów śliny dziennie. Jako podstawę wykorzystuje się osocze krwi, z którego ślinianki wyodrębniają niektóre substancje i dodają inne. Lista składników śliny jest długa i ciągle się wydłuża. Równie różnorodne są jej funkcje, z których tylko kilka najważniejszych zostanie przedstawionych poniżej.

Żywność i ślina

Zapobieganie zadławieniu się jedzeniem

Ważna rola śliny podczas jedzenia polega na jej śliskości. Podczas żucia suchy, kruchy lub rozpadający się pokarm zamienia się w miękką, spójną bryłę, tzw. bolus.1 Bolus ten jest utrzymywany razem przez długie, podobne do nici cząsteczki, mucyny, które plączą się na końcach. Co więcej, mucyny wiążą duże ilości wody i w ten sposób utrzymują bolus wilgotny i miękki.2,3 Jest to ważne, abyśmy nie zakrztusili się jedzeniem lub nie uszkodzili przełyku przez szorstkie cząstki pokarmu.

Smak

Ślina jest niezbędna do odczuwania smaku. Kubki smakowe są ukryte w głębokich, wąskich sklepieniach naszych języków, do których nie mają dostępu suche, grudkowate związki zapachowe. W ramach eksperymentu, zamknij oczy i połóż na języku bryłkę cukru kamiennego lub soli. Rozróżnienie między nimi będzie tym trudniejsze, im bardziej suchy jest twój język. Dopiero po zwilżeniu grudki śliną poszczególne cząsteczki cukru lub soli zostają uwolnione, a my odczuwamy smak słodki lub słony. Ta funkcja śliny wynika z jej głównego składnika, wody.

Więcej złożonych pokarmów, takich jak skrobia lub białko, wymaga dalszej pomocy ze strony śliny, zanim będziemy mogli je zidentyfikować jako smaczne. Receptory znajdujące się w naszych kubkach smakowych mogą wiązać tylko małe cząsteczki i jony, ale nie duże łańcuchy cząsteczek (polimery). Dlatego właśnie cząsteczka skrobi – choć składa się z milionów pojedynczych cukrów (monosacharydów) – nie ma słodkiego smaku. Aby ujawnić prawdziwą naturę pokarmu, nasza ślina zawiera enzymy trawienne.4 Każdy enzym przyspiesza określoną reakcję chemiczną, która w przeciwnym razie przebiegałaby zbyt wolno dla naszych potrzeb. Amylaza, na przykład, pomaga cząsteczkom wody w naszej ślinie rozdzielić wiązania chemiczne pomiędzy monosacharydami w skrobi. Uwolnione pojedyncze jednostki cukru wiążą się następnie z receptorami „słodyczy”, które przekazują do mózgu informację, że jest to rzeczywiście pożywny pokarm, który można bezpiecznie przełknąć. To samo dotyczy białek, z których proteazy w ślinie wycinają poszczególne aminokwasy, z których niektóre mogą stymulować receptor umami (umami = smaczny).

Ślina jako budulec

Twarda materia naszych zębów – szkliwo i zębina – składa się z bardzo twardego kryształu zwanego hydroksyapatytem. Hydroksyapatyt zbudowany jest z wapnia, fosforanu i jonów hydroksylowych. Dodatkowo zawiera cząsteczki organiczne, głównie kolagen, a w przypadku zębiny także wypustki komórkowe z odontoblastów (komórek wytwarzających zębinę).

Źródło budulca

Ze względu na swoje specyficzne właściwości woda może rozpuszczać jony z kryształów soli. Na przykład sól kuchenna szybko rozpada się w wodzie na swoje jony sodowe i chlorkowe. Chociaż w hydroksyapatycie jony te są bardzo mocno związane, w wodzie kryształ będzie systematycznie tracił jony z powierzchni i kurczył się. Aby odwrócić ten proces, nasza ślina jest nasycona jonami wapnia i fosforanu. Zajmują one miejsca zwolnione w sieci krystalicznej i w ten sposób zapobiegają ciągłej korozji powierzchni szkliwa. Gdyby nasza ślina była stale rozcieńczana wodą, stężenie fosforanu wapnia byłoby niewystarczające i szkliwo zębów zaczęłoby ulegać erozji. Dzieje się tak na przykład w przypadku tzw. syndromu butelki do karmienia, występującego u niemowląt. Z powodu długotrwałego ssania butelki, nawet jeśli jest ona wypełniona tylko wodą, zęby stają się porowate i rozwija się typowa próchnica górnych zębów przednich.5 Właściwa higiena jamy ustnej, w tym dwukrotne w ciągu dnia szczotkowanie zębów pastą zawierającą fluor, oraz ograniczenie do minimum długotrwałej ekspozycji zębów na napoje zawierające fermentujące węglowodany (np. soki, mleko, mleko w proszku) to niektóre ze strategii, które mogą pomóc w zmniejszeniu ryzyka.6

Neutralizacja kwasów

Hydroksyapatyt tworzy się tylko wtedy, gdy obecna jest wystarczająca ilość jonów hydroksylowych (OH-) i fosforanowych (PO43-). Takie warunki panują w alkalicznym pH (pH>7). W warunkach kwaśnych jony OH- przechodzą w wodę, a jony fosforanowe w fosforany jedno-, dwu- i trójwodorowe. Nie pasują one do siatki krystalicznej i są wypłukiwane.7 Nasza ślina zapobiega temu poprzez substancje buforujące, które utrzymują pH bliskie neutralnemu, tj. około 7. Jeśli pH jest zbyt zasadowe przez dłuższy czas, hydroksyapatyt rośnie zbyt szybko, co prowadzi do powstawania kamienia nazębnego. Z kolei ciągła ekspozycja na kwaśne płyny (pH<7), np. podczas ssania soku z butelki dla niemowląt, prowadzi do porowatego, cienkiego szkliwa.5

Powłoka powierzchniowa

Widzieliśmy, że powierzchnia kryształu hydroksyapatytu, który tworzy szkliwo, jest wrażliwa na zmiany składu śliny i ulega ciągłej przebudowie. Jednak nasze zęby mają pozostać zdrowe i funkcjonalne przez wiele dziesięcioleci. Dlatego pożądane byłoby stabilne środowisko na powierzchni szkliwa. Również w tym przypadku ślina ma swoją rolę: jej składniki, przede wszystkim mucyny, trwale osadzają się na powierzchni kryształu i tworzą warstwę ochronną.8 Ta ochronna warstwa cząsteczek śluzu, zwana pelliką, wiąże wodę i jony oraz utrzymuje je na miejscu.9 Dodatkowo wyrównuje ona nierówności powierzchni kryształu, dzięki czemu utrzymuje ją gładką i nasmarowaną.

Ślina w biotopie jamy ustnej

Nasi współmieszkańcy

Liczne wilgotne i ciepłe powierzchnie w naszej jamie ustnej służą jako idealne siedlisko (biotop) dla mikroorganizmów, głównie bakterii, ale także drożdżaków (np. Candida) i pierwotniaków (np.Entamoeba gingivalis).10 Oprócz idealnego klimatu, organizmy te korzystają również z hojnego „karmienia”, które otrzymują poprzez nasze regularne spożywanie pokarmów.

Przeżycie w biotopie jamy ustnej

Bakterie mają szansę przetrwać w naszej jamie ustnej tylko wtedy, gdy uda im się utrzymać i nie zostaną połknięte. Kilka gatunków bakterii, zwłaszcza paciorkowce, potrafi wiązać się bezpośrednio z otoczką. Z jednej strony dzieje się to za pośrednictwem dodatnio naładowanych jonów wapnia, które pośredniczą pomiędzy ujemnie naładowanymi powierzchniami otoczki i bakterii. Z drugiej strony, istnieje również bezpośrednie, specyficzne wiązanie białek bakteryjnych (lektyn) do struktury otoczki.

Już po pięciu minutach od oczyszczenia powierzchni zęba, pierwsze bakterie zaczynają przyczepiać się do nowo utworzonej otoczki. Następnie rozmnażają się one poprzez podziały komórkowe tworząc biofilm. Ta pierwsza warstwa „pionierów” umożliwia z kolei przyczepianie się innych bakterii. Po dwóch do trzech godzinach tworzy się widoczna gołym okiem płytka nazębna. W chronionych obszarach jamy ustnej kolonie bakterii w ciągu następnych dni rozrastają się w grube, złożone, trójwymiarowe struktury zwane dojrzałą płytką nazębną. Jeśli płytka nie jest naruszana przez szczoteczkę do zębów lub nić dentystyczną, może urosnąć do grubości jednego milimetra lub 300 bakterii.11 W tak dużych koloniach, szczególnie dolne warstwy przylegające do zęba doświadczają braku tlenu. Aby móc dalej pozyskiwać energię z pożywienia, bakterie te muszą przestawić się na fermentację, czyli proces, w którym zamiast dwutlenku węgla i wody powstają kwasy organiczne. Powstały w ten sposób kwaśny mikroklimat rozpuszcza kryształ hydroksyapatytu i dochodzi do powstania próchnicy. Po około tygodniu płytka nazębna zaczyna się mineralizować: wapń i fosforan ze śliny odkładają się w kolonii bakterii i utwardzają ją, prowadząc do powstania kamienia nazębnego.

Płytka nazębna tak gruba i twarda jak ta może się tworzyć tylko w miejscach w jamie ustnej, gdzie bakterie mogą się rozmnażać bez przeszkód przez wiele dni. Stały przepływ śliny zapobiega temu na większości powierzchni zębów po prostu poprzez zmywanie luźno związanych warstw bakterii. Nawet u osób, które przez dłuższy czas zaniedbują szczotkowanie zębów, płytka nazębna i kamień nazębny nie tworzą się na odsłoniętych powierzchniach. Jednak nisze takie jak przestrzenie międzyzębowe i kieszonki dziąsłowe zapewniają wystarczającą ochronę przed mechaniczną funkcją płukania, jaką pełni ślina.

Ale ślina może zrobić jeszcze więcej: białka, które tworzą otoczkę na powierzchni zęba i których bakterie mogą się trzymać, są nadal obecne w rozpuszczalnej formie w ślinie. Bakterie nie są w stanie aktywnie rozróżnić, czy mucyna, z którą się związały, jest przytwierdzona do powierzchni zęba, czy też pływa swobodnie w ślinie i jest wypłukiwana do żołądka podczas kolejnego procesu połykania. W ten sposób wiele bakterii zostaje uwięzionych i połkniętych. Ponadto ślina zawiera enzym lizozym, który atakuje i perforuje ściany komórkowe niektórych bakterii, doprowadzając w końcu do ich rozerwania. Do śliny wydzielane są również przeciwciała (immunoglobulina A), które zapobiegają osadzaniu się patogenów w jamie ustnej.12

Nasza ślina sprzyja rozwojowi bakterii, które nie wytwarzają kwasów, a także pomaga zabijać niepożądane i nadmierne bakterie za pomocą azotanów. Azotan jest ważnym źródłem azotu dla roślin i dlatego jest stosowany jako nawóz. Wiele roślin, zwłaszcza sałaty i warzywa, magazynują azotan jako rezerwę na wypadek potrzeby. Nasze komórki nie mają zbyt wiele pożytku z azotanu, dlatego też azotan w diecie pływa niewykorzystany w naszej krwi, dopóki nie wydalimy go z moczem. Niektóre bakterie mogą jednak wykorzystywać azotan (NO3-) zamiast tlenu do oddychania, przekształcając go w azotyn (NO2-). Kiedy azotyn wejdzie w kontakt z kwasem, staje się silną trucizną, która może zabić bakterie znajdujące się w pobliżu. Nasze ślinianki aktywnie gromadzą azotan z krwi i wydzielają go wraz ze śliną do jamy ustnej. Tam pełni on kilka funkcji: pomaga bakteriom, które mogą oddychać azotanem zamiast tlenem (bakterie denitryfikacyjne). Przy niedoborze tlenu wytwarzają one azotyny, ale nie kwasy, więc nie powodują próchnicy. Jeżeli bakteria denitryfikacyjna żyje obok bakterii wytwarzającej kwas, ta ostatnia zostanie zabita w wyniku reakcji jej własnego kwasu z azotynem, co spowoduje zmniejszenie produkcji kwasu. Mniej kwasu oznacza lepszą ochronę zębów.13 Co więcej, azotyn, który połykamy wraz ze śliną reaguje z kwasem żołądkowym i może zabijać potencjalne patogeny w żołądku, które mogły zostać przyjęte doustnie.14

Wnioski

A co jeśli to naprawdę tylko woda gromadząca się w naszych ustach podczas ślinienia? Znacznie częściej krztusilibyśmy się jedzeniem, ponieważ nie powstałby spójny bolus. Makrocząsteczkowe składniki odżywcze, takie jak białko i skrobia, ale prawdopodobnie również tłuszcz, miałyby neutralny smak. Moglibyśmy poczuć smak jedynie wstępnie strawionego pokarmu, który zawiera już poszczególne aminokwasy i cukry. Jony wapnia i fosforanu wypłukiwane z hydroksyapatytu pod wpływem wody i nie zbuforowanych kwasów nie zostałyby zastąpione. Szkliwo zębów ulega demineralizacji i staje się porowate. Bakterie mogłyby rozprzestrzeniać się bez przeszkód i powodować próchnicę poprzez zwiększoną produkcję kwasów.

Dalsze informacje

Artykuł skrócony i nieco zmodyfikowany z Dr Rainer Wild Stiftung, Internationaler Arbeitskreis für Kulturforschung des Essens. Mitteilungen 2008, H. 16, S. 34-42.

1. Pedersen AM, et al. (2002). Ślina i funkcje przewodu pokarmowego: smak, żucie, połykanie i trawienie. Oral Diseases 8:117-129.
2. Offner GD & Troxler RF (2000). Heterogeneity of High-molecular-weight Human Salivary Mucins. Advances in Dental Research 14:69-75.
3. Humphrey SP & Williamson RT (2001). A review of saliva: Normal composition, flow, and function. Journal of Prosthetic Dentistry 85:162-169.
4. Mese H & Matsuo R (2007). Salivary secretion, taste and hyposalivation. Journal of Oral Rehabilitation 34:711-723.
5. Schilke R. (1997). Das Nursing-Bottle-Syndrom. Monatsschrift Kinderheilkunde 145:693-698.
6. EUFIC (2006). Zdrowie jamy ustnej.
7. Robinson C, et al. (2000). The Chemistry of Enamel Caries. Critical Reviews in Oral Biology and Medicine 4:481-495.
8. Wetton S, et al. (2006). Exposure Time of Enamel and Dentine to Saliva for Protection against Erosion: A Study in vitro. Caries Research 40:213-217.
9. Lendenmann U, et al. (2000). Saliva and Dental Pellicle – A Review. Advances in Dental Research 14:22-28.
10. Prieto-Prieto J & Calvo A (2004). Podstawy mikrobiologiczne w zakażeniach jamy ustnej i wrażliwość na antybiotyki. Medicina Oral, Patología Oral y Cirugía Bucal 9 Suppl:11-18.
11. Kolenbrander PE, et al. (2006). Bacterial interactions and successions during plaque development. Periodontology 2000 42:47-79.
12. Rudney JD (2000). Saliva and Dental Plaque. Advances in Dental Research 14:29-39.
13. Doel JJ, et al. (2004). Protective effect of salivary nitrate and microbial nitrate reductase activity against caries. European Journal of Oral Sciences 112:424-428.
14. Winter JW, et al. (2007). N-Nitrosamine Generation From Ingested Nitrate Via Nitric Oxide in Subjects With and Without Gastroesophageal Reflux. Gastroenterology 133:164-174.

.