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DESCRIÇÃO TÓXICA DE SÍNDROME

O objectivo deste documento é permitir aos profissionais de saúde e aos funcionários da saúde pública reconhecerem uma exposição desconhecida ou suspeita a um agente nervoso ou a um pesticida organofosforado (OP). Os agentes nervosos são agentes de guerra química que têm o mesmo mecanismo de acção que os insecticidas pesticidas organofosforados OP. São potentes inibidores da acetilcolinesterase . Inibição de chumbo acetilcolinesterase , levando assim a uma acumulação de acetilcolina no sistema nervoso central e periférico. O excesso de acetilcolina produz uma síndrome colinérgica previsível que consiste em secreções respiratórias e orais copiosas, diarreia e vómitos, suor, alteração do estado mental, instabilidade autonómica, e fraqueza generalizada que pode progredir para a paralisia e paragem respiratória.

A quantidade e a via de exposição ao agente nervoso ou pesticida OP, o tipo de agente nervoso ou pesticida, e a condição pré-mórbida da pessoa exposta contribuirá para o tempo de início e a gravidade da doença. Por exemplo, a inalação de um agente nervoso ou pesticida OP leva a um início mais rápido de envenenamento com sintomas mais graves quando comparado com a exposição dérmica s, dada a mesma quantidade de agente.

Sinais e sintomas

O que se segue é uma lista mais abrangente de sinais e sintomas que podem ser encontrados numa pessoa exposta a um agente nervoso ou pesticida OP. Os sinais e sintomas não estão listados por ordem de apresentação ou especificidade. Além disso, as apresentações parciais (ausência de alguns dos seguintes sinais/sintomas) não implicam necessariamente uma doença menos grave.

Sinais e sintomas do sistema nervoso central

• Miose (unilateral ou bilateral)
• Cuidado de cabeça
• Inquietude
• Convulsões
• Perda de consciência
• Coma

Sinais e sintomas respiratórios

• Rinorreia (perfumar nariz aguado)
• Broncorreia (secreções brônquicas excessivas)
• Texame
• Dispneia (falta de ar)
• Pressão do peito
• Hiperpneia (aumento da frequência respiratória/profundidade) – precoce (aumento da frequência respiratória frequência/profundidade)

li>Bradypnea (diminuição da frequência respiratória) – tardio (diminuição da frequência respiratória)

Sinais cardiovasculares resultantes de perda de sangue

• Tachycardia (aumento da frequência cardíaca) – precoce (aumento da frequência cardíaca)
• Hipertensão arterial (tensão arterial alta) – precoce (tensão arterial alta)

li>Bradicardia (diminuição da frequência cardíaca) – tardia (diminuição da frequência cardíaca)li>Hipotensão (tensão arterial baixa) – tardia (tensão arterial baixa)li>Dirritmias de arritmias (QT prolongado no ECG, taquicardia ventricular)

Sinais e sintomas gastrointestinais

• Dores abdominais
• Nausea & e vómitos
• Diarreia
• Incontinência urinária, frequência

Sinais e sintomas musculoesqueléticos

• Fraqueza (pode progredir para a paralisia)
• Fasciculações (locais ou generalizadas)

Sinais e sintomas da pele e mucosa

• Suorização do fusível (local ou generalizado)

li>Lacrimação (formação de lágrimas)li>Injecção conjuntival

Problema laboratorial sugestivo de envenenamento por agente nervoso

li>Acção de colinesterase plasmática ou de eritrócitos (hemácias) diminuída.

Limitações

• Gama normal para a actividade enzimática torna a interpretação difícil sem uma medição de base.
• A actividade da colinesterase correlaciona-se mal com a gravidade dos efeitos locais após exposições a vapor.
• Plasma ou colinesterase de hemácias pode ser inibida de forma desproporcionada dependendo do agente nervoso particular, quantidade de exposição e intervalo de tempo desde a exposição.

Interpretando a actividade da colinesterase

• Plasma cholinesterase
  • decresce normalmente mais rapidamente do que a colinesterase das hemácias ;
  • é mais fácil de testar do que a colinesterase das hemácias ;
  • regenera-se mais rapidamente do que a colinesterase das hemácias;
  • pode ter uma variação diária na actividade enzimática pode chegar aos 20% ;
  • é menos específico que a colinesterase hepática; e
  • pode apresentar falsa depressão por doença hepática, desnutrição, gravidez, deficiência genética, ou drogas ( e.g., codeína, morfina, cocaína, succinilcolina) .
• células vermelhas da colinesterase
  • é um melhor reflexo da actividade da colinesterase do SNC ;
  • é um teste mais específico que a colinesterase plasmática ;

  li>pode ter uma variação diária na actividade enzimática que pode chegar aos 10% ; e

• pode apresentar falsa depressão por terapia antimalárica, ou anemia perniciosa

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Diagnóstico diferencial

• Insecticidas de carbamato
• Carbamatos medicinais (por exemplo, piridostigmina, neostigmina), fisostigmina)
• Compostos alcoolinomiméticos (por exemplo, pilocarpina, metacolina, bethanechol)
• Alcalóides de nicotina (por exemplo, nicotina, coniina)

li>Cogumelos contendo muscarina

• Drogas bloqueadoras neuromusculares (por exemplo, atracurim, vecurónio)

Nota: As manifestações clínicas reais de uma exposição a um agente nervoso ou a um pesticida organofosforado podem ser mais variáveis que a síndrome descrita neste documento.

Esta descrição da síndrome tóxica baseia-se na melhor informação actual do CDC.
Pode ser actualizada à medida que nova informação se torna disponível.