Abstract
A hipertensão arterial é uma das principais causas de morbilidade e mortalidade devido à sua associação com doença coronária, doença cerebrovascular e doença renal. A extensão do envolvimento do órgão alvo (isto é, coração, cérebro e rins) determina o resultado. Estudos norte-americanos mostraram que a hipertensão é uma das principais causas de 500 000 AVC (250 000 mortes) e 1 000 000 de enfartes do miocárdio (500 000 mortes) por ano.
pontos-chave
p>Hipertensão é uma causa de morbidade e mortalidade.
Na prática geral, o nível de pressão arterial acima do qual o tratamento da hipertensão está indicado está agora fixado em 140/90 mm Hg.
Resistência vascular sistémica aumentada, aumento da rigidez vascular, e aumento da resposta vascular aos estímulos são centrais para a patofisiologia da hipertensão.
Morbilidade e mortalidade atribuíveis à hipertensão resultam do envolvimento do órgão alvo.
Novos agentes anti-hipertensivos como os inibidores da ECA e antagonistas dos receptores da angiotensina II são eficazes, mas não mais do que diuréticos e bloqueadores de β.
Sondagens nacionais continuam a revelar que a hipertensão não é frequentemente detectada e, quando diagnosticada, é frequentemente tratada de forma inadequada. Entre os doentes hipertensos, apenas 25% parecem estar bem controlados. Isto é particularmente verdade no caso da hipertensão sistólica isolada. No entanto, a prevalência de hipertensão sistólica isolada aumenta com a idade. De facto, a proporção de indivíduos que sofrem de hipertensão sistólica isolada, em oposição à hipertensão sistólica e diastólica, aumenta de 20% nos menores de 40 anos para 80% nos 60-69 anos, e para 95% naqueles >80 anos. Há uma ênfase crescente no risco associado à hipertensão sistólica, uma vez que o nível de pressão sistólica é um bom preditor do risco coronário e cerebrovascular, especialmente nos idosos. O tratamento da hipertensão sistólica com a sua ampla pressão de pulso é eficaz em termos de controlo da pressão arterial e redução da morbilidade, especialmente em pacientes mais velhos com perfil de alto risco.
Durante a última década a gestão da hipertensão mudou com o reconhecimento de que não existe um limiar abaixo do qual a pressão arterial elevada não cause qualquer ameaça à saúde. Directrizes recentes, incluindo as da Sociedade Britânica de Hipertensão, tornam claro que o tratamento da hipertensão sistólica isolada é tão importante como o da hipertensão sistólica e diastólica. O limiar acima do qual a hipertensão deve ser tratada para evitar complicações a longo prazo é agora de 140/90 mm Hg. De facto, na Fase 1 da hipertensão, o tratamento da hipertensão sistólica isolada (sistólica 140- 159 mm Hg, diastólica <90 mm Hg), reduz a prevalência da hipertrofia ventricular esquerda, um preditor de morbilidade e mortalidade futuras. Há também uma redução de 42% do risco de AVC e uma redução do risco de demência.
p>O estudo do tratamento óptimo de hipertensão (HOT) indica que o objectivo do tratamento é reduzir a pressão arterial para 140/85 mm Hg. Está também estabelecido que a tensão arterial normal elevada (130-139/85-89 mm Hg) progride para a fase 1 da hipertensão (>>90 mm Hg) em >37% dos indivíduos <64 anos e >49% dos indivíduos >65 anos.
O British National Formulary recomenda a seguinte abordagem:
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pressão de sangue >>120 mm Hg: terapia imediata;
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pressão de sangue 200-219/110-119 mm Hg: confirmar durante 1-2 semanas, depois tratar; ou
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pressão de sangue 160-199/100-109 mm Hg: confirmar durante 3-4 semanas, depois tratar.
Em doentes com tensão arterial elevada, a incidência acumulada dos primeiros eventos cardiovasculares superiores a 10 anos é de 10% nos homens e 4,4% nas mulheres. Mesmo a tensão arterial normal elevada está correlacionada com um aumento do risco de morte atribuível a eventos coronários ou cerebrovasculares. Desconhece-se se o tratamento da tensão arterial normal elevada evitaria eventos cardiovasculares.
Regulação da tensão arterial
O controlo da tensão arterial é complexo e será revisto apenas brevemente.
Controlo neurogénico
O centro vasomotor inclui o núcleo do tracto solitário na medula dorsal (integração dos barorreceptores), a parte rostral da medula ventral (região pressora), e outros centros nas pons e midbrain. Os barorreceptores arteriais respondem à distensão da parede dos vasos aumentando a actividade de impulso aferente. Isto, por sua vez, diminui a actividade simpática eferente e aumenta o tónus vagal. O efeito líquido é bradicardia e vasodilatação.
Sistema de renina-angiotensina
A protease renina clivagem angiotensina para produzir a angiotensina peptídeo inactivo I. Esta última é convertida em octóptido em octóptido activo, angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ACE). Embora o sistema renina-angiotensina esteja disseminado no corpo, a principal fonte de renina é o aparelho juxtaglerular do rim. Este aparelho detecta a pressão de perfusão renal e a concentração de sódio no fluido tubular distal. Além disso, a libertação de renina é estimulada por β- e diminuída por α-adrenoceptor de estimulação. Concentrações elevadas de angiotensina II suprimem a secreção de renina através de um laço de feedback negativo. A angiotensina II actua sobre receptores específicos de angiotensina AT1 e AT2 causando contracção muscular suave e a libertação de aldosterona, prostaciclina, e catecolaminas. O sistema renina-angiotensina-aldosterona desempenha um papel importante no controlo da pressão arterial incluindo o balanço de sódio.
Peptídeo natriurético atrial
Peptídeo natriurético atrial (ANP) é libertado a partir de grânulos atriais. Produz natriurese, diurese e uma modesta diminuição da pressão arterial, enquanto diminui a renina plasmática e a aldosterona. Os peptídeos natriuréticos também alteram a transmissão sináptica a partir dos osmoreceptores. A ANP é libertada como resultado da estimulação dos receptores de estiramento atriais. As concentrações de ANP são aumentadas por pressões de enchimento elevadas e em pacientes com hipertensão arterial e hipertrofia ventricular esquerda, uma vez que a parede do ventrículo esquerdo participa na secreção de ANP.
Eicosanóides
Metabolitos de ácido racidónico alteram a pressão arterial através de efeitos directos no tónus muscular liso vascular e interacções com outros sistemas vasorregulatórios: sistema nervoso autónomo, sistema renina-angiotensina-aldosterona, e outras vias humorais. Em doentes hipertensivos, a disfunção celular endotelial vascular poderia levar à redução de factores relaxantes derivados do endotélio, tais como óxido nítrico, prostaciclina, e factor hiperpolarizante derivado do endotélio, ou aumento da produção de factores de contracção tais como endotelina-1 e tromboxano A2.
Sistemas de calicreína-quinina
As calicreínas do tecido actuam sobre o cininogénio para formar peptídeos vasoactivos. O mais importante é a bradicinina vasodilatadora. As quininas desempenham um papel na regulação do fluxo sanguíneo renal e da excreção de água e sódio. Os inibidores da ECA diminuem a decomposição da bradicinina em peptídeos inactivos.
Mecanismos endoteliais
Óxido nítrico (NO) medeia a vasodilatação produzida pela acetilcolina, bradicinina, nitroprussiato de sódio e nitratos. Em doentes hipertensivos, o relaxamento derivado do endotélio é inibido. O endotélio sintetiza as endotelinas, os vasoconstritores mais poderosos. A geração de, ou sensibilidade à endotelina-1 não é maior em indivíduos hipertensivos do que em indivíduos normotensos. No entanto, os efeitos vasculares deletérios da endotelina-1 endógena podem ser acentuados pela geração reduzida de óxido nítrico causada por disfunção endotelial hipertensiva.
Esteróides supra-renais
Mineralo- e os glicocorticóides aumentam a pressão arterial. Este efeito é mediado pela retenção de sódio e água (mineralocorticoides) ou aumento da reactividade vascular (glucocorticoides). Além disso, os glicocorticóides e os mineralocorticóides aumentam o tónus vascular, upregulando os receptores de hormonas pressoras como a angiotensina II.
Vasodepressão renomedular
Células intersticiais renomedulares, localizadas principalmente na papila renal, secretam uma substância inactiva medullipina I. Este lípido é transformado no fígado em medullipina II. Esta substância exerce um efeito hipotensivo prolongado, possivelmente por vasodilatação directa, inibição do impulso simpático em resposta à hipotensão, e uma acção diurética. É feita a hipótese de que a actividade do sistema renomedular é controlada pelo fluxo sanguíneo renal medular.
Excreção de sódio e água
Retenção de sódio e água estão associadas a um aumento da pressão sanguínea. Postula-se que o sódio, através do mecanismo de troca sódio-cálcio, causa um aumento de cálcio intracelular no músculo liso vascular resultando num aumento do tónus vascular.
A causa primária da retenção de sódio e água pode ser uma relação anormal entre a pressão e a excreção de sódio resultante da redução do fluxo sanguíneo renal, redução da massa nefrónica, e aumento da angiotensina ou mineralocorticóides.
Patofisiologia
Hipertensão é uma elevação crónica da pressão arterial que, a longo prazo, causa danos aos órgãos terminais e resulta num aumento da morbilidade e mortalidade. A tensão arterial é o produto do débito cardíaco e da resistência vascular sistémica. Segue-se que os pacientes com hipertensão arterial podem ter um aumento do débito cardíaco, um aumento da resistência vascular sistémica, ou ambos. Na faixa etária mais jovem, o débito cardíaco é frequentemente elevado, enquanto que nos pacientes mais velhos a resistência vascular sistémica e o aumento da rigidez da vasculatura desempenham um papel dominante. O tom vascular pode ser elevado devido a um aumento da estimulação doadrenoceptor α ou a uma maior libertação de peptídeos como a angiotensina ou endotelinas. A via final é um aumento de cálcio citosólico no músculo liso vascular causando vasoconstrição. Vários factores de crescimento, incluindo a angiotensina e endotelinas, causam um aumento da massa muscular lisa vascular denominada remodelação vascular. Tanto um aumento da resistência vascular sistémica como um aumento da rigidez vascular aumentam a carga imposta ao ventrículo esquerdo; isto induz hipertrofia ventricular esquerda e disfunção diastólica do ventrículo esquerdo.
Na juventude, a pressão de pulso gerada pelo ventrículo esquerdo é relativamente baixa e as ondas reflectidas pela vasculatura periférica ocorrem principalmente após o fim da sístole, aumentando assim a pressão durante a parte inicial da diástole e melhorando a perfusão coronária. Com o envelhecimento, o endurecimento da aorta e das artérias elásticas aumenta a pressão de pulso. As ondas reflectidas passam da diástole precoce para a sístole tardia. Isto resulta num aumento da pós-carga ventricular esquerda, e contribui para a hipertrofia ventricular esquerda. O aumento da pressão de pulso com o envelhecimento é um forte preditor de doenças coronárias.
O sistema nervoso autónomo desempenha um papel importante no controlo da pressão sanguínea. Em doentes hipertensivos, tanto o aumento da libertação de, como o aumento da sensibilidade periférica à norepinefrina podem ser encontrados. Além disso, há uma maior capacidade de resposta a estímulos stressantes. Outra característica da hipertensão arterial é um restabelecimento dos barorreflexos e uma diminuição da sensibilidade barorreceptora. O sistema renina-angiotensina está envolvido pelo menos em algumas formas de hipertensão (por exemplo, hipertensão renovascular) e é suprimido na presença de hiperaldosteronismo primário. Os doentes idosos ou negros tendem a ter hipertensão de baixo teor de renina. Outros têm hipertensão de alta-renina e estes são mais susceptíveis de desenvolver enfarte do miocárdio e outras complicações cardiovasculares.
Na hipertensão essencial humana, e a hipertensão experimental, a regulação do volume e a relação entre a pressão arterial e a excreção de sódio (natriurese da pressão) são anormais. Evidências consideráveis indicam que a reposição da natriurese de pressão desempenha um papel fundamental na causa da hipertensão. Em pacientes com hipertensão essencial, a reposição da natriurese de pressão é caracterizada ou por uma mudança paralela para pressões sanguíneas mais elevadas e hipertensão insensível ao sal, ou por uma diminuição da inclinação da natriurese de pressão e hipertensão sensível ao sal.
Consequências e complicações da hipertensão
As consequências cardíacas da hipertensão são a hipertrofia ventricular esquerda e a doença arterial coronária. A hipertrofia do ventrículo esquerdo é causada por sobrecarga de pressão e é concêntrica. Há um aumento da massa muscular e da espessura da parede, mas não do volume ventricular. A hipertrofia do ventrículo esquerdo prejudica a função diastólica, retardando o relaxamento ventricular e retardando o enchimento. A hipertrofia ventricular esquerda é um factor de risco independente para doenças cardiovasculares, especialmente morte súbita. As consequências da hipertensão são uma função da sua gravidade. Não há limiar para a ocorrência de complicações, uma vez que a elevação da pressão arterial está associada ao aumento da morbilidade em toda a gama da pressão arterial (Tabela 1).
| Stage . | Systolic . | Diastolic . |
|---|---|---|
| Optimal | <120 | <80 |
| Normal | 120-129 | 130-139 | 85-89 |
| HT estágio 1 | 140-159 | 90-99 |
| HT estágio 2 | 160-179 | |
| HT estágio 3 | >180 |
| Stage . | Systolic . | Diastolic . |
|---|---|---|
| Optimal | <120 | <80 |
| Normal | 120-129 | 130-139 | 85-89 |
| HT estágio 1 | 140-159 | 90-99 |
| HT estágio 2 | 160-179 | |
| HT estágio 3 | >180 |
HT, hipertensão.
| Stage . | Systolic . | Diastolic . |
|---|---|---|
| Optimal | <120 | <80 |
| Normal | 120-129 | 130-139 | 85-89 |
| HT estágio 1 | 140-159 | 90-99 |
| HT estágio 2 | 160-179 | |
| HT estágio 3 | >180 |
| Stage . | Systolic . | Diastolic . |
|---|---|---|
| Optimal | <120 | <80 |
| Normal | 120-129 | 130-139 | 85-89 |
| HT estágio 1 | 140-159 | 90-99 |
| HT estágio 2 | 160-179 | |
| HT estágio 3 | >180 |
A doença arterial coronária está associada e acelerada pela hipertensão arterial crónica, levando à isquemia miocárdica e ao enfarte do miocárdio. De facto, a isquemia miocárdica é muito mais frequente em pacientes hipertensivos não tratados ou mal controlados do que em pacientes normotensos. Dois factores principais contribuem para a isquemia miocárdica: um aumento da procura de oxigénio relacionado com a pressão e uma diminuição da oferta de oxigénio coronário resultante de lesões ateromatosas associadas. A hipertensão é um factor de risco significativo de morte por doença arterial coronária.
A falha cardíaca é uma consequência de sobrecarga de pressão crónica. Pode começar como disfunção diastólica e progride para uma insuficiência sistólica evidente com congestão cardíaca. Os derrames são complicações importantes da hipertensão; resultam de trombose, tromboembolismo, ou hemorragia intracraniana. A doença renal, inicialmente revelada pela micro-albuminaemia pode progredir lentamente e tornar-se evidente em anos posteriores.
Tratamento a longo prazo da hipertensão
Todos os medicamentos anti-hipertensivos devem actuar diminuindo o débito cardíaco, a resistência vascular periférica, ou ambos. As classes de fármacos mais frequentemente utilizadas incluem os diuréticos tiazídicos, os diuréticos β-bloqueadores, inibidores da ECA, antagonistas dos receptores de angiotensina II, bloqueadores dos canais de cálcio, α-adrenoceptores bloqueadores, combinados α- e β-bloqueadores, vasodilatadores directos, e alguns fármacos de acção central, tais como α2-adrenoceptores agonistas e agonistas dos receptores de imidazolina I1.
A modificação do estilo de vida é o primeiro passo no tratamento da hipertensão; inclui restrição moderada do sódio, redução do peso dos obesos, diminuição do consumo de álcool, e um aumento do exercício. A terapia medicamentosa é necessária quando as medidas acima referidas não tiveram êxito ou quando a hipertensão já se encontra numa fase perigosa (Fase 3) quando reconhecida pela primeira vez.
Terapia de diuréticos
Diuréticos
Terapia de diuréticos de baixa dose é eficaz e reduz o risco de AVC, doença coronária, insuficiência cardíaca congestiva, e mortalidade total. Embora os tiazidas sejam mais frequentemente utilizados, os diuréticos de laço são também utilizados com sucesso e a associação com um diurético poupador de potássio reduz o risco de hipocalemia e hipomagnesaemia. Mesmo em pequenas doses, os diuréticos potenciam outros medicamentos anti-hipertensivos. O risco de morte súbita é reduzido quando são utilizados diuréticos poupadores de potássio. A longo prazo, as espironolactonas reduzem a morbilidade e mortalidade em doentes com insuficiência cardíaca, que é uma complicação típica da hipertensão de longa duração.
Beta-bloqueadores
Tônus simpático elevado, angina, e enfarte do miocárdio prévio são boas razões para a utilização de β-bloqueadores. Como uma dose baixa minimiza o risco de fadiga (um efeito desagradável do β-bloqueador), a adição de um diurético ou de um bloqueador do canal de cálcio é muitas vezes benéfica. Contudo, a terapia com β-blockade está associada a sintomas de depressão, fadiga, e disfunção sexual. Estes efeitos secundários devem ser tomados em consideração na avaliação dos benefícios do tratamento.
p>Nos últimos anos, os bloqueadores do β têm sido utilizados cada vez mais frequentemente na gestão da insuficiência cardíaca, uma complicação conhecida da hipertensão arterial. São eficazes, mas a sua introdução na presença de insuficiência cardíaca tem de ser muito cautelosa, começando com doses muito baixas para evitar um agravamento inicial da insuficiência cardíaca.
Bloqueadores dos canais de cálcio
Os bloqueadores dos canais de cálcio podem ser divididos em diidropiridinas (por exemplo, nifedipina, nimodipina, amlodipina) e não diidropiridinas (verapamil, diltiazem). Ambos os grupos diminuem a resistência vascular periférica, mas o verapamil e o diltiazem têm efeitos inotrópicos e cronotrópicos negativos. As dihidropiridinas de acção curta como a nifedipina causam activação simpática reflexiva e taquicardia, enquanto os medicamentos de acção longa como a amlodipina e as preparações de libertação lenta de nifedipina causam menos activação simpática. As dihidropiridinas de acção curta parecem aumentar o risco de morte súbita. Contudo, o ensaio da hipertensão sistólica na Europa (SYST-EUR) que comparou a nitroendipina com placebo teve de ser interrompido precocemente devido aos benefícios significativos da terapia activa.
Os bloqueadores dos canais de cálcio são eficazes nos idosos e podem ser seleccionados como monoterapia para pacientes com fenómeno de Raynaud, doença vascular periférica, ou asma, uma vez que tais pacientes não toleram os bloqueadores β-bloqueadores. Diltiazem e verapamil estão contra-indicados na insuficiência cardíaca. A nifedipina é eficaz em hipertensão grave e pode ser utilizada sublinguivelmente; há necessidade de cautela devido ao risco de hipotensão excessiva. Os bloqueadores dos canais de cálcio estão frequentemente associados a β-bloqueadores, diuréticos e/ou inibidores da ECA.
Inibidores da enzima de conversão da angiotensina
Inibidores da ECA estão cada vez mais a ser utilizados como terapia de primeira linha. Têm relativamente poucos efeitos secundários e contra-indicações, excepto estenoses bilaterais das artérias renais. Embora os inibidores da ECA sejam eficazes na hipertensão renovascular unilateral, existe o risco de atrofia isquémica. Portanto, a angioplastia ou reconstrução cirúrgica da artéria renal são preferíveis à terapia puramente médica a longo prazo. Os inibidores da ECA são agentes de primeira escolha em doentes diabéticos hipertensivos, uma vez que retardam a progressão da disfunção renal. Na hipertensão com insuficiência cardíaca, os inibidores da ECA são também medicamentos de primeira escolha. O ensaio HOPE mostrou que o ramipril reduziu o risco de eventos cardiovasculares, mesmo na ausência de hipertensão. Assim, este inibidor da ECA pode exercer um efeito protector por outros mecanismos que não a redução da pressão arterial.
Angiotensina II bloqueadores dos receptores
As angiotensina II estimula os receptores AT1 que causam vasoconstrição, os antagonistas dos receptores AT1 da angiotensina são drogas anti-hipertensivas eficazes. Losartan, valsartan e candesartan são eficazes e causam menos tosse do que os inibidores da ECA.
O estudo LIFE é o mais recente ensaio de referência em hipertensão. Mais de 9000 pacientes foram aleatorizados para receber o antagonista dos receptores de angiotensina losartan ou um bloqueador de β (atenololol). Os pacientes do braço losartan apresentaram uma melhor redução da mortalidade e morbilidade, devido a uma maior redução nos AVC. O losartan foi também mais eficaz na redução da hipertrofia ventricular esquerda, um poderoso factor de risco independente para resultados adversos. Em pacientes com hipertensão sistólica isolada, a superioridade do losartan sobre o atenolol era ainda mais pronunciada do que naqueles com hipertensão sistólica e diastólica. Estes resultados favoráveis levaram a um editorial intitulado: “Angiotensin blockade in hypertension: a promise fulfilled” (Bloqueio da angiotensina na hipertensão: uma promessa cumprida). É de notar que o comparador no estudo LIFE era um bloqueador de β, e que, no passado, os bloqueadores de β não eram melhores que placebo nos idosos.
α1-bloqueadores adrenérgicos
Livre de efeitos secundários metabólicos, estes medicamentos reduzem o colesterol sanguíneo e reduzem a resistência vascular periférica. A prazosina tem uma acção mais curta do que a doxazosina, indoramin e terazosina. Estes fármacos são altamente selectivos para α1-adrenoceptores. A sonolência, hipotensão postural, e ocasionalmente taquicardia, podem ser problemáticas. A retenção de fluidos pode requerer a adição de um diurético. A fenoxibenzamina é um agonista não competitivo α-adrenoceptor utilizado (em associação com um bloqueador β) na gestão de doentes com feocromocitoma, embora recentemente a doxazosina tenha sido utilizada com sucesso.
Vasodilatadores directos
p>Hydralazine e minoxidil são vasodilatadores de acção directa. A sua utilização diminuiu devido ao potencial para efeitos secundários graves (síndrome do lúpus com hidralazina, hirsutismo com minoxidil).
Inibidores adrenérgicos centrais
Methyldopa é tanto um falso neurotransmissor como um agonista doadrenoceptor α2. Clonidina e dexmedetomidina são agonistas de localização central α2-adrenoceptores. A selectividade para α2- vs α1- adrenoceptores é maior para a dexmedetomidina (1620:1), seguida pela clonidina (220:1), e menos para α-methyldopa (10:1). Tanto a clonidina como a dexmedetomidina tornam a circulação mais estável, reduzem a libertação de catecolaminas em resposta ao stress, e causam sedação tal que a dexmedetomidina é agora utilizada para sedação em unidades de cuidados intensivos.
Moxonidina é representativa de uma nova classe de agentes anti-hipertensivos que actuam nos receptores de imidazolina1 (I1). A moxonidina reduz a actividade simpática actuando nos centros da medula lateral ventral rostral, reduzindo assim a resistência vascular periférica.
Peptídeos patriuréticos
Peptídeos patriuréticos desempenham um papel no controlo do tónus vascular e interagem com o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Ao inibir a sua degradação, os inibidores da peptidase tornam estes peptídeos naturalmente presentes mais eficazes, reduzindo assim a resistência vascular. No entanto, existem apenas ensaios em pequena escala da sua eficácia. Globalmente, estudos recentes não conseguiram demonstrar a superioridade dos agentes modernos sobre os medicamentos mais tradicionais, excepto em circunstâncias especiais, como demonstrado numa meta-análise baseada em 15 ensaios e 75 000 pacientes. Em muitos pacientes, o tratamento eficaz é conseguido pela associação de dois ou mais agentes, com ganhos de eficácia e redução dos efeitos secundários.
Gestão do risco
As medidas farmacológicas para o controlo da pressão arterial, deve haver um tratamento activo dos factores conhecidos para aumentar o risco de hipertensão. Existem duas medidas distintas. Primeiro, as que baixam a tensão arterial, por exemplo redução do peso, redução da ingestão de sal, limitação do consumo de álcool, exercício físico, aumento do consumo de fruta e vegetais, e redução da ingestão de gordura total e saturada. Em segundo lugar, as que reduzem o risco cardiovascular, por exemplo parar de fumar; substituir as gorduras saturadas por gorduras polinsaturadas e monoinsaturadas; aumentar o consumo de peixe oleoso; e reduzir o consumo total de gordura.
Porque os doentes hipertensivos correm um risco muito elevado de doença arterial coronária, outras medidas terapêuticas incluem as terapias com aspirina e estatinas. A aspirina de dose perdida é eficaz na prevenção de eventos trombóticos tais como AVC e enfarte do miocárdio; isto também é verdade em doentes hipertensivos cuja pressão arterial está bem controlada. O risco de hemorragias graves é muito baixo desde que a pressão arterial seja reduzida para menos de 150/90 mm Hg. Os benefícios do tratamento com medicamentos que reduzem os lípidos com estatinas estão bem estabelecidos nas doenças coronárias e nas doenças cerebrovasculares, duas condições frequentemente associadas à hipertensão arterial.
Recursos web
British Hypertension Society/British Heart Society guidelines 〈_COPY1〉
Referências-chave
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