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O que aprenderá a fazer: identificar as estruturas básicas de um neurónio, a função de cada estrutura, e como as mensagens viajam através do neurónio

Figure 1. Neurónio em cultura de tecidos.

Ever como funciona realmente o seu cérebro? O que se passa exactamente dentro da sua pequena e enrugada massa enquanto lê este texto? Nesta secção, aprenderá sobre os princípios básicos da comunicação neural no cérebro, que é a forma do cérebro de enviar mensagens de e para diferentes regiões a fim de transmitir informação crítica sobre o seu corpo e o seu ambiente.

Glia e neurónios são os dois tipos de células que compõem o sistema nervoso. Enquanto a glia desempenha geralmente papéis de apoio, a comunicação entre os neurónios é fundamental para todas as funções associadas ao sistema nervoso. A comunicação neuronal é possibilitada pelas estruturas especializadas do neurónio, como o soma, dendritos, axónios, botões terminais, e vesículas sinápticas.

A comunicação neuronal é um evento electroquímico. Os dendritos contêm receptores para os neurotransmissores libertados pelos neurónios próximos. Se os sinais recebidos de outros neurónios forem suficientemente fortes, um potencial de acção irá percorrer o comprimento do axónio até aos botões terminais, resultando na libertação de neurotransmissores na sinapse.

Diferentes neurotransmissores estão associados a diferentes funções. Muitas vezes, as perturbações psicológicas envolvem desequilíbrios num dado sistema de neurotransmissores. Por conseguinte, são prescritos medicamentos psicotrópicos numa tentativa de trazer os neurotransmissores de volta ao equilíbrio. As drogas podem agir como agonistas ou como antagonistas de um dado sistema neurotransmissor.

Neurões

Os psicólogos que se esforçam por compreender a mente humana podem estudar o sistema nervoso. Aprender como funcionam as células e os órgãos (como o cérebro), ajuda-nos a compreender a base biológica por detrás da psicologia humana. O sistema nervoso é composto por dois tipos básicos de células: células gliais (também conhecidas como glia) e neurónios. As células gliais, que superam o número de neurónios em dez para um, são tradicionalmente consideradas como tendo um papel de apoio aos neurónios, tanto física como metabólica. As células giais fornecem andaimes sobre os quais o sistema nervoso é construído, ajudam os neurónios a alinharem-se estreitamente entre si para permitir a comunicação neuronal, fornecer isolamento aos neurónios, transportar nutrientes e produtos residuais, e mediar as respostas imunitárias. Os neurónios, por outro lado, servem como processadores de informação interligados que são essenciais para todas as tarefas do sistema nervoso. Esta secção descreve brevemente a estrutura e função dos neurónios.

Neuron Structure

Neurons são os blocos centrais de construção do sistema nervoso, 100 mil milhões fortes à nascença. Como todas as células, os neurónios consistem em várias partes diferentes, cada uma servindo uma função especializada. A superfície exterior de um neurónio é constituída por uma membrana semipermeável. Esta membrana permite que moléculas mais pequenas e moléculas sem carga eléctrica passem através dela, parando ao mesmo tempo moléculas maiores ou altamente carregadas.

Figure 1. Esta ilustração mostra um neurónio prototípico, que está a ser mielinizado.

O núcleo do neurónio está localizado no soma, ou corpo celular. O soma tem extensões ramificadas conhecidas como dendritos. O neurónio é um pequeno processador de informação, e os dendritos servem como locais de entrada onde os sinais são recebidos de outros neurónios. Estes sinais são transmitidos electricamente através do soma e para baixo uma grande extensão do soma conhecida como axônio, que termina em múltiplos botões terminais. Os botões terminais contêm vesículas sinápticas que albergam neurotransmissores, os mensageiros químicos do sistema nervoso.

Axões variam em comprimento desde uma fracção de uma polegada até vários pés. Em alguns axónios, as células gliais formam uma substância gorda conhecida como a bainha de mielina, que reveste o axónio e actua como isolante, aumentando a velocidade a que o sinal viaja. A bainha de mielina é crucial para o funcionamento normal dos neurónios dentro do sistema nervoso: a perda do isolamento que proporciona pode ser prejudicial ao funcionamento normal. Para compreender como isto funciona, vamos considerar um exemplo. A esclerose múltipla (EM), uma doença auto-imune, envolve uma perda em grande escala da bainha de mielina nos axónios em todo o sistema nervoso. A interferência resultante no sinal eléctrico impede a rápida transmissão de informação pelos neurónios e pode levar a uma série de sintomas, tais como tonturas, fadiga, perda de controlo motor, e disfunção sexual. Embora alguns tratamentos possam ajudar a modificar o curso da doença e gerir certos sintomas, não existe actualmente cura conhecida para a esclerose múltipla.

Em indivíduos saudáveis, o sinal neuronal move-se rapidamente pelo axónio até aos botões terminais, onde as vesículas sinápticas libertam neurotransmissores para a sinapse. A sinapse é um espaço muito pequeno entre dois neurónios e é um local importante onde ocorre a comunicação entre os neurónios. Uma vez libertados os neurotransmissores na sinapse, estes viajam através do pequeno espaço e ligam-se com receptores correspondentes no dendrito de um neurónio adjacente. Receptores, proteínas na superfície celular onde os neurotransmissores se ligam, variam em forma, com diferentes formas “combinando” diferentes neurotransmissores.

Como é que um neurotransmissor “sabe” a que receptor se ligar? O neurotransmissor e o receptor têm o que é referido como um neurotransmissor de relação específica de fechadura e chave que encaixa em receptores específicos, semelhante à forma como uma chave encaixa numa fechadura. O neurotransmissor liga-se a qualquer receptor que encaixe.

Figure 2. (a) A sinapse é o espaço entre o botão terminal de um neurónio e o dendrito de outro neurónio. (b) Nesta imagem pseudo-colorida de um microscópio electrónico de varrimento, um botão terminal (verde) foi aberto para revelar as vesículas sinápticas (laranja e azul) no seu interior. Cada vesícula contém cerca de 10.000 moléculas neurotransmissoras. (crédito b: modificação do trabalho de Tina Carvalho, NIH-NIGMS; escala -dados de barra de Matt Russell)

Agora aprendemos sobre as estruturas básicas do neurónio e o papel que estas estruturas desempenham na comunicação neuronal, vamos analisar mais de perto o próprio sinal – como se move através do neurónio e depois salta para o neurónio seguinte, onde o processo se repete.

Comecemos pela membrana neuronal. O neurónio existe num ambiente fluido – é rodeado por fluido extracelular e contém fluido intracelular (i.e., citoplasma). A membrana neuronal mantém estes dois fluidos separados – um papel crítico porque o sinal eléctrico que passa através do neurónio depende de os fluidos intra e extracelulares serem electricamente diferentes. Esta diferença de carga através da membrana, chamada potencial da membrana, fornece energia para o sinal.

A carga eléctrica dos fluidos é causada por moléculas carregadas (iões) dissolvidas no fluido. A natureza semipermeável da membrana neuronal restringe um pouco o movimento destas moléculas carregadas, e, como resultado, algumas das partículas carregadas tendem a tornar-se mais concentradas dentro ou fora da célula.

Entre sinais, o potencial da membrana neuronal é mantido num estado de prontidão, chamado potencial de repouso. Como uma banda de borracha esticada e à espera de entrar em acção, os iões alinham-se em ambos os lados da membrana celular, prontos a correr através da membrana quando o neurónio entra em acção e a membrana abre as suas portas (ou seja, uma bomba de sódio-potássio que permite o movimento de iões através da membrana). Os iões em áreas de alta concentração estão prontos a mover-se para áreas de baixa concentração, e os iões positivos estão prontos a mover-se para áreas com uma carga negativa.

No estado de repouso, o sódio (Na+) está em concentrações mais elevadas fora da célula, pelo que tenderá a mover-se para dentro da célula. O potássio (K+), por outro lado, está mais concentrado dentro da célula, e tenderá a mover-se para fora da célula (Figura 3). Além disso, o interior da célula é ligeiramente carregado negativamente em comparação com o exterior. Isto fornece uma força adicional sobre o sódio, fazendo com que este se mova para dentro da célula.

Figure 3. No potencial de repouso, o Na+ (pentagões azuis) é mais concentrado fora da célula no fluido extracelular (mostrado em azul), enquanto o K+ (quadrados roxos) é mais altamente concentrado perto da membrana no citoplasma ou no fluido intracelular. Outras moléculas, tais como iões cloreto (círculos amarelos) e proteínas carregadas negativamente (quadrados castanhos), ajudam a contribuir para uma carga líquida positiva no fluido extracelular e uma carga líquida negativa no fluido intracelular.

Deste estado potencial de repouso, o neurónio recebe um sinal e o seu estado muda abruptamente (Figura 4). Quando um neurónio recebe sinais nos dendritos – devidos aos neurotransmissores de um neurónio adjacente que se liga aos seus receptores – pequenos poros, ou portões, abertos na membrana neuronal, permitindo que os iões Na+, impulsionados tanto pela carga como pelas diferenças de concentração, se desloquem para a célula. Com este afluxo de iões positivos, a carga interna da célula torna-se mais positiva. Se essa carga atingir um certo nível, chamado limiar de excitação, o neurónio torna-se activo e o potencial de acção começa. Este processo de quando a carga da célula se torna positiva, ou menos negativa, é chamado despolarização.

Muitos poros adicionais abertos, causando um influxo maciço de iões Na+ e um enorme pico positivo no potencial de membrana, o potencial de acção de pico. No pico do pico, as comportas de sódio fecham-se e as comportas de potássio abrem-se. À medida que os iões de potássio com carga positiva saem, a célula começa rapidamente a repolarização. No início, hiperpolariza, tornando-se ligeiramente mais negativa do que o potencial de repouso, e depois estabiliza-se, voltando ao potencial de repouso.

Figure 4. Durante o potencial de acção, a carga eléctrica através da membrana muda drasticamente.

Este pico positivo constitui o potencial de acção: o sinal eléctrico que normalmente se desloca do corpo da célula para baixo do axónio para os terminais do axónio. O sinal eléctrico desce o axão como uma onda; em cada ponto, alguns dos iões de sódio que entram na célula difundem-se para a secção seguinte do axão, elevando a carga para além do limiar de excitação e desencadeando um novo influxo de iões de sódio. O potencial de acção desce todo o axão até aos botões terminais.

O potencial de acção é um fenómeno tudo-ou-ninguém. Em termos simples, isto significa que um sinal recebido de outro neurónio ou é suficiente ou insuficiente para atingir o limiar de excitação. Não há meio-termo, e não há como desligar um potencial de acção uma vez iniciado. Pense nisto como enviar um e-mail ou uma mensagem de texto. Pode pensar em enviá-la o quanto quiser, mas a mensagem só é enviada quando se prime o botão de envio. Além disso, uma vez enviada a mensagem, não há como pará-la.

Porque é tudo ou nada, o potencial de acção é recriado, ou propagado, na sua força máxima em cada ponto ao longo do axon. Tal como o rastilho aceso de um foguetão, ele não se desvanece à medida que percorre o axônio. É esta propriedade tudo-ou-nenhuma que explica o facto de o seu cérebro perceber uma lesão numa parte distante do corpo como o dedo do pé tão dolorosa como uma do nariz.

Como observado anteriormente, quando o potencial de acção chega ao botão terminal, as vesículas sinápticas libertam os seus neurotransmissores para a sinapse. Os neurotransmissores viajam através da sinapse e ligam-se aos receptores nos dendritos do neurónio adjacente, e o processo repete-se no novo neurónio (assumindo que o sinal é suficientemente forte para desencadear um potencial de acção). Uma vez entregue o sinal, os neurotransmissores em excesso na sinapse derivam, são decompostos em fragmentos inactivos, ou são reabsorvidos num processo conhecido como reabsorção. A reabsorção envolve que o neurotransmissor seja bombeado de volta para o neurónio que o libertou, a fim de limpar a sinapse (Figura 5). A limpeza da sinapse serve tanto para fornecer um estado “ligado” e “desligado” claro entre sinais e para regular a produção do neurotransmissor (vesículas sinápticas completas fornecem sinais de que não é necessário produzir neurotransmissores adicionais).

Figure 5. A reabsorção envolve a deslocação de um neurotransmissor da sinapse de volta para o terminal axonal do qual foi libertado.

A comunicação neuronal é frequentemente referida como um evento electroquímico. O movimento do potencial de acção pelo comprimento do axônio é um evento eléctrico, e o movimento do neurotransmissor através do espaço sináptico representa a porção química do processo.

Neurotransmissores e Drogas

Existem vários tipos diferentes de neurotransmissores libertados por diferentes neurónios, e podemos falar em termos gerais sobre os tipos de funções associadas a diferentes neurotransmissores (Tabela 1). Muito do que os psicólogos sabem sobre as funções dos neurotransmissores vem da investigação sobre os efeitos das drogas nos distúrbios psicológicos. Os psicólogos que adoptam uma perspectiva biológica e se concentram nas causas fisiológicas do comportamento afirmam que perturbações psicológicas como a depressão e a esquizofrenia estão associadas a desequilíbrios em um ou mais sistemas neurotransmissores. Nesta perspectiva, os medicamentos psicotrópicos podem ajudar a melhorar os sintomas associados a estes distúrbios. Os medicamentos psicotrópicos são medicamentos que tratam sintomas psiquiátricos restaurando o equilíbrio dos neurotransmissores.

>th>Involvido em

>Arritação aumentada, cognição aumentada

>Ansiedade diminuída, diminuição da tensão

>Prazer aumentado, apetite suprimido

As drogas psicoactivas podem actuar como agonistas ou antagonistas de um dado sistema neurotransmissor. Os agonistas são substâncias químicas que imitam um neurotransmissor no local receptor e, portanto, reforçam os seus efeitos. Um antagonista, por outro lado, bloqueia ou impede a actividade normal de um neurotransmissor no local receptor. Os medicamentos agonistas e antagonistas são prescritos para corrigir os desequilíbrios específicos dos neurotransmissores subjacentes à condição de uma pessoa. Por exemplo, a doença de Parkinson, uma doença progressiva do sistema nervoso, está associada a baixos níveis de dopamina. Portanto, os agonistas da dopamina, que imitam os efeitos da dopamina ligando-se aos receptores de dopamina, são uma estratégia de tratamento.

Determinados sintomas de esquizofrenia estão associados à neurotransmissão sobreactiva da dopamina. Os antipsicóticos utilizados para tratar estes sintomas são antagonistas da dopamina – eles bloqueiam os efeitos da dopamina ligando-se aos seus receptores sem os activar. Assim, evitam que a dopamina libertada por um neurónio sinalize informação aos neurónios adjacentes.

Em contraste com os agonistas e antagonistas, que operam ambos por ligação aos locais receptores, os inibidores de recaptação impedem que os neurotransmissores não utilizados sejam transportados de volta para o neurónio. Isto deixa mais neurotransmissores na sinapse durante mais tempo, aumentando os seus efeitos. A depressão, que tem sido consistentemente ligada a níveis reduzidos de serotonina, é normalmente tratada com inibidores selectivos de recaptação de serotonina (SSRIs). Ao prevenir a recaptação, os SSRIs reforçam o efeito da serotonina, dando-lhe mais tempo para interagir com os receptores de serotonina nos dendritos. Os SSRIs comuns no mercado hoje em dia incluem Prozac, Paxil, e Zoloft. A droga LSD é estruturalmente muito semelhante à serotonina, e afecta os mesmos neurónios e receptores que a serotonina. As drogas psicotrópicas não são soluções instantâneas para pessoas que sofrem de distúrbios psicológicos. Muitas vezes, um indivíduo tem de tomar uma droga durante várias semanas antes de ver melhorias, e muitas drogas psicotrópicas têm efeitos secundários negativos significativos. Além disso, os indivíduos variam dramaticamente na forma como respondem às drogas. Para melhorar as hipóteses de sucesso, não é raro que as pessoas que recebem farmacoterapia também se submetam a terapias psicológicas e/ou comportamentais. Algumas investigações sugerem que a combinação da terapia medicamentosa com outras formas de terapia tende a ser mais eficaz do que qualquer tratamento isolado (para um desses exemplos, ver March et al.., 2007).