Os corpos aórticos e carótidos também contêm quimiorreceptores, que respondem a reduções na pressão parcial arterial de oxigénio (PaO2) e aumentos na pressão parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2). As vias aferentes estão localizadas nos mesmos nervos que os barorreceptores adjacentes. A sua função primária é aumentar o volume minuto respiratório, mas a vasoconstrição simpática ocorre como efeito secundário .
Extrínseco: As influências extrínsecas desempenham um papel menor e menos consistente na regulação circulatória. No entanto, tornam-se de maior relevância em estados de stress, incluindo dor, isquemia do sistema nervoso central (SNC) e o reflexo de Cushing.
Pain pode produzir respostas variáveis. Uma gravidade moderada pode gerar uma taquicardia e aumentos da pressão arterial mediados pelo reflexo somatossimpático. A dor grave, contudo, pode provocar bradicardia, hipotensão e sintomas de choque. A resposta isquémica do SNC ocorre quando a hipotensão grave (BP média
Controlo tumoral
Catecolaminas
A medula adrenal é única na medida em que a glândula é inervada por fibras SNS pré-ganglionares que se originam directamente da medula espinal. A medula adrenal secreta adrenalina e NA em resposta à estimulação e funciona como hormonas, entrando na corrente sanguínea e exercendo efeitos distantes nos órgãos-alvo. Em virtude disto, a actividade é prolongada em comparação com a libertação de NA como neurotransmissor.
Sistema de Renina-angiotensina-aldosterona (RAA)
O sistema RAA não desempenha um papel importante na saúde, mas tem uma relevância acrescida na manutenção da PA durante períodos de hipovolemia ou débito cardíaco comprometido quando a perfusão renal está comprometida .
A enzima renina inicia a cascata e é segregada por células justaglomerulares, que são VSMC modificados localizados nos meios da arteríola aferente imediatamente a seguir ao glomérulo. A secreção de renina é principalmente secundária à hipoperfusão renal, mas também ocorre através da activação do SNS de receptoresadrenérgicos β1. A renina clivagem do angiotensinogénio, sintetizada no fígado, para angiotensina I. Esta é fisiologicamente inactiva mas rapidamente hidrolisada pela enzima conversora de angiotensina (ECA), encontrada em altas concentrações no endotélio vascular pulmonar, para formar a angiotensina II. A angiotensina II medeia directamente a vasoconstrição arteriolar na maioria dos leitos vasculares, o que aumenta a TPR e a BP. Também estimula a transmissão no SNS. Além disso, estimula a zona glomerulosa do córtex adrenal para sintetizar e secretar aldosterona que visa o permutador sódio-potássio no tubo colector distal e a conduta colectora de nefrónios para causar retenção de sódio e água. Isto resulta num aumento do volume circulatório .
Angiotensina II também activa a secreção da hormona antidiurética (ADH), também conhecida como vasopressina. Este peptídeo é sintetizado no tronco cerebral e transportado para armazenamento no lobo posterior da hipófise. Para além da angiotensina II, a secreção é também desencadeada pelo aumento da osmolalidade plasmática (detectada por receptores no hipotálamo) e diminuição do volume plasmático (detectada por receptores nos átrios). A ADH induz a translocação dos canais de aquaporina-2 nas condutas de recolha para aumentar a permeabilidade livre da água e a reabsorção (anti-diurese). A ADH também tem efeitos vasoconstritórios directos que são generalizados e afectam a maioria das circulações regionais.
Angiotensina II é metabolizada por aminopeptidases a angiotensina III. Este é um vasoconstritor menos potente mas tem uma actividade comparável na estimulação da secreção aldosterona.
Óxido nítrico (NO)
NO é considerado como um dos mediadores mais importantes da saúde vascular. Pode ser sintetizado por uma de três isoformas de óxido nítrico sintase (NOS): endotelial (eNOS), neuronal (nNOS) e macrófago/induzível (iNOS) . Para as três, NO síntese depende da ligação da eNOS à calmodulina-proteína reguladora do cálcio. É a eNOS constitutivamente activa que está implicada na produção de NO dentro do endotélio vascular. O aminoácido L-arginina é o principal substrato de síntese, com a exigência de vários co-factores de produzir NO e L-citrulina como subproduto. Uma vez sintetizado, o NO difunde-se através da membrana celular das células endoteliais e entra nos VSMCs onde ocorre a activação da guanilato ciclase. Isto catalisa a conversão de GTP para cGMP, que é um mensageiro secundário importante e medeia vários alvos biológicos implicados na função vascular .
eNOS expressão pode ser regulada por múltiplos estímulos, incluindo insulina, stress de cisalhamento e factor de crescimento endotelial vascular (VEGF) . Existe uma síntese basal contínua de NO para relaxar os VSMCs e manter o tom vasodilatador nos vasos, com a maioria dos seus efeitos exercidos no sistema arterial e não no sistema venoso. Agentes farmacológicos como o trinitrato de glicerilo (GTN) e o nitroprussiato de sódio (SNP) exercem os seus efeitos através de mecanismos dependentes do GMPc após conversão em NO . De facto, os efeitos benéficos da ACE-I podem estar relacionados, em parte, com a amplificação das acções da bradicinina, que potencia a libertação de NO. Além da função vasomotora, o NO também tem efeitos inibidores sobre a adesão e agregação plaquetária, respostas inflamatórias locais e mitogénese . Assim, o NO participa fortemente no fornecimento de um ambiente global anti-aterogénico e anti-trombótico dentro da vasculatura para preservar a fisiologia normal.
Peptídeo natriurético atrial (ANP)
p>Peptídeo natriurético atrial (ANP) é sintetizado directamente pelos miócitos atriais em resposta à distensão da câmara e hormonas tais como a adrenalina e ADH . Relaxa directamente os VSMCs e inibe a renina, tendo assim um efeito natriurético global para reduzir a PA. Não foram documentados efeitos directos inotrópicos ou cronotrópicos.
Autorregulação local
alguns leitos vasculares têm a capacidade de regular localmente o fluxo sanguíneo num fenómeno denominado auto-regulação . Isto ocorre marcadamente em arteríolas no coração, rins e cérebro, e com menor efeito na pele e pulmões. Este mecanismo de feedback negativo mantém uma perfusão constante apesar das alterações na pressão arterial. Na ausência de auto-regulação, existe uma relação linear entre a pressão e o fluxo. A vasodilatação e a vasoconstrição permitem alcançar um fluxo constante apesar das alterações da pressão arterial. Esta resposta é maior nos órgãos com o menor tom neurogénico e é em grande parte intrínseca, com influência apenas marginal de mediadores neurais e humorais. Em contextos clínicos tais como estados de hipertensão maligna, por exemplo, a avaliação e regulação da PA é primordial para assegurar que os mecanismos auto-reguladores cerebrais sejam mantidos para prevenir a linearidade na dinâmica do fluxo de pressão.