Quando dizemos cetonas, estamos a referir-nos aos metabolitos primários de ácidos gordos em circulação beta-hidroxibutirato (βOHB) e acetoacetato (AcAc).
A produção hepática destas moléculas de 4-carbono aumenta quando os níveis de insulina são baixos e o glucagon é suficientemente alto para resultar em lipólise acelerada (libertação de ácidos gordos dos triglicéridos do tecido adiposo) e o seu transporte através da corrente sanguínea para o fígado. As cetonas são sintetizadas a partir da clivagem controlada dos ácidos gordos no fígado, um processo chamado “cetogénese”. A libertação de cetonas derivadas de ácidos gordos para a circulação resulta num estado metabólico de ‘cetose’.
O fígado produz cetonas a toda a hora, mas a taxa de cetogénese e a magnitude da cetose depende principalmente da ingestão de hidratos de carbono e proteínas na dieta. Se consumir hidratos de carbono e proteínas suficientes para elevar a hormona insulina a níveis que inibem a decomposição da gordura (e fazem da glucose o combustível predominante), então a cetogénese funciona em modo inactivo, traduzindo-se em concentrações de cetonas no sangue de cerca de 0,1 mmol/L. A maioria das pessoas que seguem orientações alimentares oficiais que enfatizam os alimentos ricos em carboneto, seja ‘baixo teor de gordura’ ou ‘Mediterrâneo’, raramente experimentam cetonas superiores a 0,3 mmol/L. No entanto, o processo cetogénico está sempre ocioso no fundo, pelo que estão sempre presentes na circulação. A estes níveis baixos, contudo, as cetonas não têm grande papel no fornecimento de combustível nem exercem efeitos de sinalização.
Leia mais no nosso mergulho profundo no básico das cetonas aqui.