O DSM-IV (a Bíblia de diagnóstico) divide a desordem bipolar em dois tipos, pouco imaginativos, bipolares I e bipolares II. O “Raging” e o “Swinging” são muito mais adequados:
Bipolar I
Bipolaridade bipolar (I) é caracterizada por pelo menos um episódio maníaco completo com duração mínima de uma semana ou qualquer duração se for necessária hospitalização. Isto pode incluir auto-estima inflada ou grandiosidade, diminuição da necessidade de dormir, ser mais falador do que o habitual, fuga de ideias, distractibilidade, aumento da actividade orientada para objectivos e envolvimento excessivo em actividades arriscadas.
Os sintomas são suficientemente graves para perturbar a capacidade de trabalho e socialização do paciente, e podem exigir hospitalização para evitar danos a si próprios ou aos outros. O paciente pode perder o contacto com a realidade ao ponto de ser psicótico.
A outra opção para o bipolar em fúria é pelo menos um episódio “misto” por parte do paciente. O DSM-IV é incaracteristicamente vago quanto ao que constitui misto, um reflexo preciso da confusão dentro da profissão psiquiátrica. De forma mais reveladora, um episódio misto é quase impossível de explicar ao público. Um é literalmente “para cima” e “para baixo” ao mesmo tempo.
O pioneiro psiquiatra alemão Emil Kraepelin por volta do virar do século XX dividiu a mania em quatro classes, incluindo hipomania, mania aguda, mania delirante ou psicótica, e mania depressiva ou ansiosa (ou seja, mista). Os investigadores da Duke University, após um estudo de 327 pacientes bipolares internados, aperfeiçoaram esta teoria em cinco categorias:
- Puro Tipo 1 (20,5% da amostra) assemelha-se à hipomania de Kraepelin, com humor eufórico, humor, grandiosidade, sono diminuído, aceleração psicomotora e hipersexualidade. Ausente estava a agressão e a paranóia, com baixa irritabilidade.
- Puro Tipo 2 (24,5 da amostra), pelo contrário, é uma forma muito severa de mania clássica, semelhante à mania aguda de Kraepelin com euforia proeminente, irritabilidade, volatilidade, impulso sexual, grandiosidade e altos níveis de psicose, paranóia, e agressão.
li>Grupo 3 (18%) tinha altas classificações de psicose, paranóia, grandiosidade delirante e falta de percepção delirante; mas, níveis mais baixos de activação psicomotora e hedónica do que os dois primeiros tipos. Parecido com a mania delirante de Kraepelin, os pacientes também tinham baixas classificações de disforia. li>Grupo 4 (21,4%) teve as mais altas classificações de disforia e as mais baixas de activação hedónica. Correspondendo à mania depressiva ou ansiosa de Kraepelin, estes pacientes eram marcados por proeminente humor depressivo, ansiedade, ideação suicida e sentimentos de culpa, juntamente com elevados níveis de irritabilidade, agressão, psicose e pensamento paranóico. li>O grupo 5 de pacientes (15,6%) também tinha características disfóricas notáveis (embora não de suicídio ou culpa), bem como euforia de Tipo 2. Embora esta categoria não tenha sido formalizada por Kraepelin, ele reconheceu que “a doutrina dos estados mistos é … demasiado incompleta para uma caracterização mais completa …”.
O estudo observa que embora os Grupos 4 e 5 compreendessem 37% de todos os episódios maníacos na sua amostra, apenas 13% dos sujeitos preenchiam os critérios DSM para um episódio bipolar misto; e destes, 86% caíram no Grupo 4, levando os autores a concluir que os critérios DSM para um episódio misto é demasiado restritivo.
Diferentes manias exigem frequentemente medicamentos diferentes. O lítio, por exemplo, é eficaz para a mania clássica enquanto Depakote é o tratamento de escolha para a mania mista.
O próximo DSM é susceptível de se expandir sobre a mania. Numa grande palestra proferida na UCLA em Março de 2003, Susan McElroy MD da Universidade de Cincinnati delineou os seus quatro “domínios” de mania, nomeadamente:
Assim como os sintomas “clássicos” do DSM-IV (ex. euforia e grandiosidade), existem também sintomas “psicóticos”, com “todos os sintomas psicóticos na esquizofrenia também na mania”. Depois há “humor e comportamento negativos”, incluindo depressão, ansiedade, irritabilidade, violência, ou suicídio. Finalmente, há “sintomas cognitivos”, tais como pensamentos de corrida, distractibilidade, desorganização, e desatenção. Infelizmente, “se tiver problemas de distractibilidade do pensamento, recebe todo o tipo de pontos por esquizofrenia, mas não por mania, a menos que haja pensamentos de corrida e distractibilidade”
Kay Jamison in Touched with Fire escreve:
“A doença engloba os extremos da experiência humana. O pensamento pode variar desde psicose florida, ou “loucura”, a padrões de associações invulgarmente claros, rápidos e criativos, até retardamento tão profundo que nenhuma actividade significativa pode ocorrer”
O DSM-IV deu o seu próprio diagnóstico separado de mania ilusória ou psicótica como perturbação esquizoafectiva – uma espécie de híbrido entre perturbação bipolar e esquizofrenia, mas isto pode ser uma distinção completamente artificial. Hoje em dia, os psiquiatras reconhecem as características psicóticas como parte da doença, e encontram a mais recente geração de antipsicóticos como o Zyprexa eficaz no tratamento da mania. Como Terrance Ketter MD de Yale disse na National Depressive and Manic Depressive Association Conference de 2001, pode ser inapropriado ter um corte discreto entre as duas doenças quando ambas podem representar parte de um espectro.
Na Quinta Conferência Internacional sobre Desordem Bipolar de 2003, Gary Sachs MD de Harvard e investigador principal do STEP-BD financiado pelo NIMH relatou que dos primeiros 500 pacientes do estudo, 52,8% dos pacientes bipolares I e 46,1% dos pacientes bipolares II tinham uma desordem de ansiedade (comorbitária) co-ocorrente. O Dr. Sachs sugeriu que, à luz destes números, a comorbidade pode ser um nome errado, que a ansiedade pode na realidade ser uma manifestação de ansiedade bipolar. Cerca de 60 por cento dos pacientes bipolares com uma perturbação de ansiedade actual tinham tentado suicidar-se em oposição a 30 por cento sem ansiedade. Entre aqueles com TEPT, mais de 70% tinham tentado o suicídio.
Depressão não é um componente necessário da fúria bipolar, embora esteja fortemente implícito que o que sobe tem de descer. O DSM-IV subdivide o bipolar I naqueles que se apresentam com um único episódio maníaco sem depressão maior passada, e naqueles que tiveram uma depressão maior passada (correspondente ao DSM -IV para depressão unipolar).
Bipolar II
Bipolar dewinging (II) presume pelo menos um episódio depressivo maior, mais pelo menos um episódio hipomaníaco durante pelo menos quatro dias. As mesmas características da mania são evidentes, com a perturbação do humor observável por outros; mas, o episódio não é suficiente para perturbar o funcionamento normal ou necessitar de hospitalização e não existem características psicóticas.
Os que se encontram num estado de hipomania são tipicamente a vida da festa, o vendedor do mês e, na maioria das vezes, o autor mais vendido ou o agitador e movedor do Fortune 500, e é por isso que tantos se recusam a procurar tratamento. Mas a mesma condição pode também virar-se contra a sua vítima, resultando em más decisões, embaraços sociais, relações destruídas e projectos deixados inacabados.
Hipomania também pode ocorrer naqueles com bipolaridade enfurecida e pode ser o prelúdio de um episódio maníaco completo.
Enquanto trabalhava na última versão da Associação Psiquiátrica Americana DSM de bipolar (IV-TR), Trisha Suppes MD, PhD do Centro Médico da Universidade do Texas em Dallas leu cuidadosamente os seus critérios para a hipomania, e teve uma epifania. “Eu disse, espera”, disse ela numa grande palestra da UCLA em Abril de 2003 e no mesmo dia na webcast, “onde estão todos os meus pacientes que são hipomaníacos e dizem que não se sentem bem?”
Aparentemente, há mais na hipomania do que a mera mania lite. A Dra. Suppes tinha em mente um tipo diferente de paciente, digamos um que experimenta raiva na estrada e não consegue dormir. Porque é que não houve nenhuma menção a isso na hipomania? perguntou ela. Uma pesquisa bibliográfica subsequente praticamente não produziu dados.
O DSM alude a estados mistos onde a mania total e a depressão principal colidem num som e fúria enfurecidos. No entanto, em parte alguma é responsável por manifestações mais subtis, frequentemente o tipo de estados em que muitos pacientes bipolares podem passar uma boa parte das suas vidas. As implicações do tratamento podem ser enormes. A Dra. Suppes referiu-se a uma análise secundária Swann de um estudo de Bowden et al de pacientes com mania aguda em lítio ou Depakote que descobriu que mesmo dois ou três sintomas depressivos na mania eram um preditor de resultados.
Clínicos referem-se comummente a estes estados mistos sob o radar-DSM como hipomania disfórica ou depressão agitada, muitas vezes usando os termos de forma intercambiável. A Dra. Suppes define o primeiro como “uma depressão energizada”, que ela e os seus colegas fizeram objecto de um estudo prospectivo de 919 pacientes externos da Stanley Bipolar Treatment Network. Das 17.648 visitas a doentes, 6993 envolviam sintomas depressivos, 1.294 hipomania, e 9.361 eram eutímicos (sem sintomas). Das visitas de hipomania, 60 por cento (783) preenchiam os seus critérios de hipomania disfórica. As mulheres representavam 58,3% das que apresentavam a condição.
Nem os pioneiros Algoritmos Bipolares TIMA, nem a Revised Practice Guideline da APA (com a Dra. Suppes uma contribuição importante para ambos) oferecem recomendações específicas para o tratamento da hipomania disfórica, tal é a nossa falta de conhecimento. É evidente que chegará o dia em que os psiquiatras irão procurar sintomas depressivos ou meras sugestões de sintomas na mania ou hipomania, sabendo que isto os orientará nas prescrições que escrevem, acrescentando assim um elemento de ciência à prática largamente atingida ou falhada que rege hoje em dia grande parte do tratamento medicamentoso. Mas esse dia ainda não chegou.
Depressão bipolar
Depressão maior faz parte dos critérios do DSM-IV para o swing bipolar, mas a próxima edição do DSM poderá ter de revisitar o que constitui o aspecto descendente desta doença. Actualmente, os critérios do DSM-IV para a depressão unipolar de grande amplitude são os que permitem um diagnóstico genuíno da depressão bipolar. Na superfície, há pouco para distinguir entre depressão bipolar e unipolar, mas certas características “atípicas” podem indicar forças diferentes no trabalho dentro do cérebro.
De acordo com Francis Mondimore MD, professor assistente em Johns Hopkins e autor de “Distúrbio Bipolar”: A Guide for Patients and Families”, falando numa conferência DRADA de 2002, as pessoas com depressão bipolar são mais propensas a ter características psicóticas e depressões lentas (como dormir demais) enquanto que as pessoas com depressão unipolar são mais propensas a chorar e ansiedade significativa (com dificuldade em adormecer).
Porque pacientes bipolares II passam muito mais tempo deprimidos do que hipomaníacos (50% deprimidos vs 1% hipomaníacos, de acordo com um estudo NIMH de 2002) o diagnóstico errado é comum. De acordo com S Nassir Ghaemi MD pacientes bipolares II têm 11,6 anos desde o primeiro contacto com o sistema de saúde mental para alcançar um diagnóstico correcto.
As implicações para o tratamento são enormes. Os doentes bipolares II recebem demasiadas vezes apenas um antidepressivo para a sua depressão, o que pode não conferir nenhum benefício clínico, mas que pode agravar drasticamente o desfecho da sua doença, incluindo a transformação em mania ou hipomania e a aceleração do ciclo. A depressão bipolar exige uma abordagem medicamentosa muito mais sofisticada, o que torna absolutamente essencial que aqueles com bipolar II obtenham o diagnóstico correcto.
Isto dá ênfase: as hipomanias do bipolar II – pelo menos aquelas sem características mistas – são geralmente facilmente geridas ou podem não apresentar um problema. Mas até que essas hipomanias sejam identificadas, um diagnóstico correcto pode não ser possível. E sem esse diagnóstico, a sua depressão – o verdadeiro problema – não receberá o tratamento correcto, o que poderia prolongar o seu sofrimento por anos.
Bipolar I vs Bipolar II
Dividir bipolar em I e II tem, sem dúvida, mais a ver com a conveniência do diagnóstico do que com a verdadeira biologia. Um estudo da Universidade de Chicago/Johns Hopkins, no entanto, faz um forte argumento a favor de uma distinção genética. Esse estudo encontrou uma maior partilha de alelos (uma de duas ou mais formas alternativas de um gene) ao longo do cromossoma 18q21 em irmãos com bipolar II do que a mera aleatoriedade seria responsável.
Um estudo NMIH de 2003 que rastreia 135 pacientes bipolares I e 71 pacientes bipolares II durante até 20 anos encontrados:
- Bambos pacientes com BP I e BP II tinham demografia e idades de início semelhantes no primeiro episódio.
- Alguns tiveram mais abuso de substâncias ao longo da vida do que a população em geral.
- BP IIs teve “um curso substancialmente mais crónico, com episódios depressivos significativamente mais graves e menores e intervalos interepisódios bem mais curtos”.
BP II teve uma “prevalência significativamente mais elevada ao longo da vida” de perturbações de ansiedade, especialmente fobias sociais e outras. li>BP Teve episódios mais graves no consumo.
No entanto, para muitas pessoas, o bipolar II pode ser bipolar I à espera de acontecer.
Conclusão
O mínimo de uma semana do DSM para mania e mínimo de quatro dias para hipomania são considerados por muitos peritos como critérios artificiais. As Directrizes Baseadas em Evidências para o Tratamento da Doença Bipolar 2003 da British Association for Psychopharmacology, por exemplo, nota que quando o mínimo de quatro dias foi reduzido para dois numa população de amostra em Zurique, a taxa daqueles com bipolar II saltou de 0,4% para 5,3%.
Um provável candidato ao DSM-V como bipolar III é a “ciclotimia”, listada no DSM actual como uma doença separada, caracterizada por hipomania e depressão ligeira. Um terço das pessoas com ciclotimia são eventualmente diagnosticadas com bipolar, dando crédito à teoria do “kindling” da desordem bipolar, que se não for tratada nas suas fases iniciais, a doença irá desintegrar-se em algo muito mais grave mais tarde.
A literatura médica refere-se à bipolaridade como uma perturbação do humor e a concepção popular é uma de mudanças de humor de um extremo para o outro. Na realidade, isto representa apenas uma pequena parte do que é visível tanto para a profissão médica como para o público, como as manchas de sarampo. (Muitos dos que são bipolares, por acaso, podem funcionar sem tratamento na faixa de humor “normal” durante períodos de tempo prolongados).
A causa e o funcionamento da doença são totalmente terra incógnita para a ciência, embora existam muitas teorias. Na Quarta Conferência Internacional sobre Desordem Bipolar em Junho de 2001, Paul Harrison MD, MRC Psych of Oxford relatou a investigação conjunta da Stanley Foundation de 60 cérebros e outros estudos:
entre os suspeitos habituais no cérebro de desordem bipolar estão o ligeiro alargamento ventricular, córtex cingulado mais pequeno, e uma amígdala aumentada e um hipocampo mais pequeno. A teoria clássica do cérebro é que os neurónios fazem todas as coisas excitantes enquanto a glia actua como cola mental. Agora a ciência está a descobrir que as astrocitos (um tipo de glia) e os neurónios estão anatómica e funcionalmente relacionados, com um impacto na actividade sináptica. Medindo vários genes de proteínas sinápticas e encontrando reduções correspondentes na acção glial, os investigadores descobriram “talvez mais anomalias … em desordem bipolar do que seria de esperar”. Estas anomalias sobrepõem-se à esquizofrenia, mas não à depressão unipolar.
Dr. Harrison concluiu que existe provavelmente uma neuropatologia estrutural da desordem bipolar situada no córtex pré-frontal medial e possivelmente em outras regiões cerebrais ligadas.
P>Parou de se saber tão pouco sobre a doença que a indústria farmacêutica ainda tem de desenvolver um medicamento para tratar os seus sintomas. O lítio, o estabilizador de humor mais conhecido, é um sal comum, não um fármaco proprietário. Os medicamentos utilizados como estabilizadores do humor – Depakote, Neurontin, Lamictal, Topamax, e Tegretol – vieram para o mercado como medicamentos anti-sépticos para tratar a epilepsia. Os antidepressivos foram desenvolvidos tendo em mente a depressão unipolar, e os antipsicóticos entraram em produção para tratar a esquizofrenia.
Inevitavelmente, um comprimido “bipolar” encontrará o seu caminho para o mercado e haverá uma fila ansiosa de pessoas desesperadas a fazer fila para serem tratadas. Não se enganem, não há nada de glamoroso ou romântico numa doença que destrói até um em cada cinco dos que a têm, e causa estragos aos sobreviventes, já para não falar das suas famílias. As ruas e as prisões estão repletas de vidas destruídas. Vincent Van Gogh pode ter criado grandes obras de arte, mas a sua morte nos braços do seu irmão aos 37 anos de idade não foi um quadro bonito.
A propaganda padrão sobre bipolar é que é o resultado de um desequilíbrio químico no cérebro, uma condição física não muito diferente da diabetes. Com o objectivo de ganhar aceitação na sociedade, a maioria das pessoas com bipolaridade parece concordar com esta meia verdade flagrante.
Verdade, uma tempestade química está a assolar o cérebro, mas a analogia com a que se verifica no pâncreas do diabético é totalmente enganadora. Ao contrário da diabetes e de outras doenças físicas, a bipolaridade define quem somos, desde a forma como percebemos as cores e ouvimos música até à forma como provamos a nossa comida. Não temos bipolares. Somos bipolares, tanto para o melhor como para o pior.