Bradicinesia significa lentidão de movimento e é uma das manifestações cardeais da doença de Parkinson. Fraqueza, tremor e rigidez podem contribuir para mas não explicam totalmente a bradicinesia. Argumentamos que a bradicinesia resulta de uma falha de saída dos gânglios basais para reforçar os mecanismos corticais que preparam e executam os comandos para se mover. O défice cortical é mais aparente nas áreas motoras da linha média. Isto leva a uma dificuldade particular com movimentos auto-paced, tempos de reacção prolongados e actividade EEG anormal pré-movimento. Os movimentos são frequentemente executados com explosões de EMG normalmente temporizadas, mas a quantidade de actividade de EMG é subestimada em relação aos parâmetros de movimento desejados. Existem também anormalidades na escalada sensorial e na integração sensorimotora. O cérebro parece ser capaz de compensar em certa medida o défice dos gânglios basais. Há uma sobreactividade nas áreas pré-motoras laterais durante o desempenho da tarefa e os movimentos podem ser acelerados dando pistas sensoriais. A atenção ao movimento também é benéfica. Contudo, propomos que o envolvimento de processos compensatórios também pode levar a uma redução do desempenho noutras tarefas. Por exemplo, os problemas dos pacientes em realizar mais de uma tarefa ao mesmo tempo poderiam resultar da falta de recursos suficientes tanto para compensar o seu défice de gânglios basais como para executar duas tarefas simultaneamente. É pouco provável que as terapias cirúrgicas funcionem apenas normalizando a produção dos gânglios basais para a observada em indivíduos saudáveis. Parece mais plausível que a cirurgia remove um sinal interferente que permite uma compensação mais eficiente por outras estruturas.