h2>Discussão e conclusões
Neste caso, foi estabelecido um diagnóstico presuntivo de intoxicação por CO com base na história clínica, descobertas grosseiras e microscópicas. As alterações brutas e microscópicas não foram descritas anteriormente nos gatos intoxicados com dióxido de carbono. Em humanos e outros animais intoxicados com a descoloração vermelha brilhante do CO da pele, mucosas e músculos, cor vermelho cereja do sangue e alterações cerebrais relacionadas com a anóxia, incluindo necrose no córtex e matéria branca dos hemisférios cerebrais, globus pallidus e tronco cerebral foram descritos e são sugestivos, mas não específicos para esta intoxicação . Estas alterações não são, contudo, consideradas patognomónicas e a confirmação do diagnóstico deve basear-se na detecção de níveis tóxicos de COHb no sangue de cadáveres, que é prática corrente na medicina forense humana.
Neste caso, ambos os gatos tiveram resultados brutos considerados compatíveis com a intoxicação por monóxido de carbono em humanos e cães . Além disso, os animais bot tinham valores sanguíneos de COHb considerados tóxicos para os humanos e, na ausência de valores de referência para os gatos, este achado foi utilizado para confirmar o diagnóstico de intoxicação por CO.
Alterações cerebrais foram anteriormente descritas em seres humanos e cães intoxicados com monóxido de carbono. Nos gatos aqui apresentados, não foram observadas lesões grosseiras ou microscópicas no cérebro. Isto pode estar relacionado com um curso clínico muito agudo, sem tempo para o desenvolvimento de lesões do sistema nervoso central. Isto é, contudo, apenas especulação, uma vez que não havia informação clínica disponível sobre estes gatos que foram encontrados mortos.
A descoloração microscópica dos cardiomiócitos destes dois gatos é uma lesão invulgar que não foi descrita anteriormente em humanos ou animais intoxicados com CO. Uma vez que não foram observadas lesões ultra-estruturais no coração de qualquer dos gatos, a patogénese desta descoloração não pôde ser determinada; é possível que tenham ocorrido alterações bioquímicas não acompanhadas de alterações morfológicas (microscópicas ou ultra-estruturais) associadas à intoxicação por CO.
CO é um gás incolor, inodoro e não irritante produzido pela combustão incompleta de combustíveis e é uma das principais causas de intoxicação e mortalidade humana nos EUA. Existem dois mecanismos de acção (agudo e retardado) para a intoxicação por CO. A formação de COHb em indivíduos intoxicados diminui a capacidade de transporte de oxigénio da hemoglobina e desloca a curva de dissociação de O2 para a esquerda, prejudicando a libertação de O2, resultando em hipoxia dos tecidos, que é principalmente responsável pelos sinais clínicos de envenenamento por CO. No entanto, foi sugerido que o mecanismo acima referido, por si só, não é responsável pela toxicidade do CO uma vez que, em muitos casos, a concentração de COHb não se correlaciona com os sinais clínicos. Num estudo precoce, quando os cães foram expostos a 13% de CO no ar atmosférico, os animais morreram no espaço de uma hora e tiveram concentrações de COHb de 54-90% . Contudo, a transfusão de 80% de COHb saturado de sangue para cães receptores saudáveis, que resultou numa concentração semelhante de 57 – 64% de COHb no seu sangue, não causou intoxicação. Sugere-se que a toxicidade aguda do CO pode ser o resultado da ligação do CO a outras proteínas heme além da hemoglobina, tais como citocromos e mioglobina, que interferem com a respiração celular e a geração de radicais livres através da perturbação do metabolismo oxidativo . Além disso, verificou-se que o CO estimula a ciclase guaniliana resultando no relaxamento da musculatura lisa vascular, vasodilatação cerebral e perda de consciência . O CO também desloca o óxido nítrico (NO) das plaquetas levando à formação de peroxinitritos, danos endoteliais, adesão leucocitária, formação de radicais livres, e peroxidação lipídica na microvasculatura cerebral que pode ser um mecanismo para sequelas neurológicas retardadas .
Níveis de COHb têm sido medidos em muitas espécies tanto na linha de base como associados à letalidade. Nos seres humanos, os sinais clínicos de toxicidade do CO começam a 20% de COHb e a morte ocorre entre 50 e 80% de COHb . Em cães, a mortalidade ocorreu no espaço de uma hora quando expostos a 13% de CO no ar atmosférico com subsequentes concentrações de COHb de 54-90% . Ashbaugh mediu COHb em cães saudáveis, clinicamente normais e em cães vítimas de incêndio, e descobriu que os valores variavam entre 5,6 – 6,4% e 8,3 – 37%, respectivamente . A concentração de COHb foi relatada em dois gatos que se tornaram atáxicos e taquipneicos após exposição a fumos geradores num armazém fechado durante 8 h . Estes animais tinham concentrações de COHb de 5 e 9% que diminuíram para níveis de base de 0-4% após oxigenoterapia e tratamento de suporte. Contudo, não existem directrizes para interpretar concentrações letais de COHb no sangue de gatos intoxicados com CO. No caso presente, a concentração de COHb em ambos os gatos situou-se dentro dos intervalos letais relatados para cães e humanos. Uma vez que não havia dados anteriores disponíveis para comparação, concluímos que as concentrações detectadas são letais para gatos no contexto das lesões características.
Embora a medição de COHb no sangue seja utilizada como instrumento de diagnóstico para o envenenamento por CO, pode não estar totalmente correlacionada com a gravidade dos sintomas. O COHb no sangue não é um índice absoluto de fornecimento de oxigénio comprometido ao nível do tecido. Além disso, a absorção não medida de CO nos tecidos, que é hipotética a aumentar durante a hipoxia devido à competição de CO e O2 no local de ligação das hemoproteínas, também contribui para os sinais clínicos. Portanto, a limitação dos níveis de COHb é que pode ser utilizada para orientar estratégias terapêuticas mas não para prever os resultados do tratamento .
A incidência de intoxicação por CO em animais de companhia é desconhecida. A Linha de Apoio ao Envenenamento de Animais (St. Paul, Minnesota) recebe uma média de 3 – 4 casos suspeitos ou confirmados de intoxicação por CO todos os anos, com um potencial para muitos casos suspeitos não confirmados devido à falta de instalações de diagnóstico adequadas.
Por causa da proximidade de animais de estimação a seres humanos, a investigação de morbilidade ou mortalidade pode ser valiosa em investigações forenses humanas concomitantes. O uso de ADN, tecidos, saliva e restos de comida para cães e gatos tornou-se mais comum nas investigações criminais, ajudando a resolver numerosos casos. Um caso invulgar de aparente suicídio/homicídio envolvendo dois seres humanos e um cão foi descrito onde a causa de morte foi identificada como sendo uma overdose de diazepam que foi posteriormente detectada no tecido hepático e nos restos de comida para cães . No presente caso, a presumível morte súbita tanto de seres humanos como de gatos no mesmo ambiente reforça o argumento de que uma abordagem multidisciplinar envolvendo animais de estimação teria mais probabilidades de produzir resultados de investigação bem sucedidos, uma vez que ambas as espécies seriam provavelmente expostas ao mesmo agente tóxico.