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Última Actualização : 30 de Dezembro de 2010

A nossa saliva é noventa e nove por cento de água. O restante um por cento, contudo, contém numerosas substâncias importantes para a digestão, saúde dentária e controlo do crescimento microbiano na boca.

As glândulas salivares na nossa boca produzem cerca de 1-2 litros de saliva diariamente. O plasma sanguíneo é utilizado como base, da qual as glândulas salivares extraem algumas substâncias e adicionam várias outras. A lista de ingredientes encontrados até agora na saliva é longa, e está a crescer. Tão variadas são as muitas funções, das quais apenas algumas das principais serão descritas abaixo.

Alimento e saliva

Prevenir-nos de asfixiar os alimentos

Um papel importante da saliva durante a alimentação baseia-se na sua magreza. Durante a mastigação, o alimento seco, friável ou desintegrador transforma-se num caroço macio e coeso, o “bolus”.1 Este bolus é mantido unido por moléculas longas, em forma de fio, as mucinas, que ficam emaranhadas nas suas extremidades. Além disso, as mucinas ligam grandes quantidades de água e assim mantêm o bolo húmido e macio.2,3 Isto é importante para não nos engasgarmos com os alimentos ou deixarmos que o esófago seja danificado por partículas de alimentos ásperas.

Gosto

Saliva é essencial para a sensação gustativa. As papilas gustativas encontram-se escondidas em abóbadas profundas e estreitas através das nossas línguas que não podem ser acedidas por compostos de aroma seco e grumoso. Como experiência, feche os olhos e coloque um pedaço de açúcar ou sal na sua língua. A diferenciação entre os dois será ainda mais difícil quanto mais seca for a sua língua. Só depois de hidratar o caroço com saliva é que as moléculas individuais de açúcar ou sal se libertam e sentimos o sabor doce ou salgado. Esta função da saliva é provocada pelo seu componente principal, água.

Alimentos mais complexos como o amido ou a proteína, necessitam de mais ajuda da nossa saliva, antes de os podermos identificar como saborosos. O portfólio de receptores nas nossas papilas gustativas só pode ligar pequenas moléculas e iões, mas não grandes cadeias de moléculas (polímeros). É por isso que uma molécula de amido – embora constituída por milhões de açúcares únicos (monossacarídeos) – não tem um sabor doce. Para revelar a verdadeira natureza do alimento, a nossa saliva contém enzimas digestivas.4 Cada enzima acelera uma reacção química específica que, de outra forma, procederia demasiado lentamente para os nossos propósitos. A amilase, por exemplo, ajuda as moléculas de água da nossa saliva a dividir as ligações químicas entre os monossacarídeos em amido. As unidades individuais de açúcar libertadas ligam-se então a receptores “doces”, que transmitem a mensagem ao cérebro de que este é de facto um alimento nutritivo que é seguro de engolir. O mesmo se aplica às proteínas, das quais proteases em saliva cortam aminoácidos individuais, alguns dos quais podem estimular o receptor “umami” (umami = saboroso).

Saliva como um construtor

A matéria dura dos nossos dentes – esmalte e dentina – consiste num cristal muito duro chamado hidroxiapatita. A hidroxiapatita é feita de cálcio, fosfato e iões de hidroxilo. Além disso, contém moléculas orgânicas, principalmente colagénio, e no caso da dentina também projecções celulares de odontoblastos (células que produzem dentina).

Fonte de blocos de construção

Por causa das suas propriedades específicas, a água pode dissolver os iões dos cristais de sal. O sal de mesa, por exemplo, desintegra-se rapidamente na água nos seus iões constituintes sódio e cloreto. Embora na hidroxiapatita os iões estejam ligados de forma muito apertada, na água o cristal perderia iões da superfície e encolheria constantemente. Para inverter este processo, a nossa saliva é saturada com iões de cálcio e fosfato. Estes ocupam os espaços libertados na grelha do cristal e impedem assim a corrosão contínua da superfície do esmalte. Se a nossa saliva fosse constantemente diluída com água, a concentração de fosfato de cálcio seria insuficiente e o esmalte dentário começaria a sofrer erosão. Isto acontece, por exemplo, na chamada síndrome do frasco de amamentação observada em bebés. Devido à sucção prolongada do biberão, mesmo que apenas preenchido com água, os dentes tornam-se porosos e desenvolve-se uma cárie típica nos dentes superiores da frente.5 Uma boa higiene oral, incluindo escovar os dentes duas vezes por dia com pasta de dentes contendo flúor, e minimizar a exposição prolongada dos dentes a bebidas com hidratos de carbono fermentáveis (por exemplo, sumo, leite, fórmula) são algumas das estratégias que podem ajudar a reduzir o risco.6

Neutralização dos ácidos

Hidroxiapatite só se forma quando estão presentes iões de hidroxilo (OH-) e fosfato (PO43-) suficientes. Tais condições prevalecem a pH alcalino (pH>7). Em condições ácidas os iões OH- transformam-se em água e os iões fosfato em mono-, di-, e tri-hidrogenofosfatos. Estes não cabem na malha de cristal e são lavados.7 A nossa saliva evita isto através de substâncias tamponantes que mantêm o pH próximo do neutro, ou seja, cerca de 7. Se o pH for demasiado alcalino durante um período prolongado, a hidroxiapatita cresce demasiado depressa, levando à escala (cálculo dentário). Em contraste, a exposição contínua a fluidos ácidos (pH<7), por exemplo, ao sugar sumo de um biberão, leva a esmalte poroso e fino.5

Revestimento da superfície

Vimos que a superfície do cristal de hidroxiapatite que forma o esmalte é sensível a alterações na composição da saliva e sofre uma reconstrução constante. No entanto, os nossos dentes devem permanecer saudáveis e funcionais durante muitas décadas. Por conseguinte, seria desejável um ambiente estável na superfície do esmalte. Também aqui a saliva tem um papel: os seus componentes, em primeiro lugar as mucinas, assentam firmemente na superfície do cristal e criam uma camada protectora.8 Esta camada protectora de moléculas mucosas, chamada película, liga água e iões e mantém-nos no seu lugar.9 Além disso, expulsa irregularidades na superfície do cristal, mantendo-o suave e lubrificado.

Saliva no biótopo da cavidade oral

Os nossos coabitantes

As muitas superfícies húmidas e quentes da nossa boca servem de habitat ideal (biótopo) para microrganismos, principalmente bactérias, mas também leveduras (por exemplo Candida) e protozoários (e.g. Entamoeba gingivalis).10 Para além do clima ideal, estes organismos também beneficiam da generosa “alimentação” que recebem através da nossa alimentação regular.

Sobrevivendo no biótopo da cavidade oral

As bactérias só têm hipótese de sobreviver na nossa boca se conseguirem aguentar e não serem engolidas. Algumas espécies bacterianas, especialmente estreptococos, podem ligar-se directamente à película. Por um lado, isto acontece através de iões de cálcio carregados positivamente que medeiam entre as superfícies carregadas negativamente da película e as bactérias. Por outro lado, há também uma ligação directa e específica de proteínas bacterianas (lectinas) à estrutura da película.

Após a limpeza da superfície do dente, as primeiras bactérias começam a ligar-se à película recém-formada. Depois proliferam por divisão celular para formar um biofilme. Esta primeira camada de “pioneiros”, por sua vez, permite que outras bactérias se fixem. Após duas a três horas, uma placa visível a olho nu é estabelecida. Em áreas protegidas da boca, as colónias bacterianas nos dias seguintes crescem em estruturas tridimensionais espessas e complexas, conhecidas como placa madura. Se a placa não for perturbada por escova de dentes ou fio dental, pode crescer até um milímetro de espessura ou 300 bactérias.11 Em colónias tão grandes, especialmente as camadas inferiores viradas para o dente sofrem de falta de oxigénio. Para poderem continuar a extrair energia dos alimentos, estas bactérias precisam de mudar para a fermentação, um processo que produz ácidos orgânicos em vez de dióxido de carbono e água. O microclima ácido resultante dissolve o cristal de hidroxiapatite e as cáries que se seguem. Após cerca de uma semana, a placa começa a mineralizar: cálcio e fosfato da saliva são depositados na colónia bacteriana e endurecem-no, levando ao cálculo dentário.

Plaque tão espesso e firme como este só se pode formar em locais na boca onde as bactérias podem proliferar sem serem perturbadas durante muitos dias. O fluxo constante de saliva previne isto na maioria das superfícies dentárias simplesmente lavando as camadas bacterianas soltas. Mesmo em pessoas que negligenciam a escovagem dos dentes durante um longo período de tempo, a placa bacteriana e o cálculo não se formam em superfícies expostas. No entanto, nichos como o espaço interdentário e as bolsas gengivais proporcionam protecção suficiente contra a função de enxaguamento mecânico da saliva.

Mas a saliva pode fazer ainda mais: as proteínas que formam a película na superfície do dente e às quais as bactérias se podem agarrar, continuam também presentes de forma solúvel na saliva. As bactérias não conseguem discernir activamente se a mucina a que estão ligadas está fixada à superfície do dente ou se flutua livremente na saliva e é lavada no estômago com o processo de deglutição seguinte. Muitas bactérias são assim aprisionadas e engolidas. Além disso, a saliva contém a lisozima enzimática que ataca e perfura as paredes celulares de certas bactérias, acabando por fazê-las explodir. Depois há anticorpos (imunoglobulina A) segregados na saliva que impedem os agentes patogénicos de se fixarem na cavidade oral.12

A nossa saliva promove bactérias que não produzem ácidos, e ajuda a matar bactérias indesejáveis e em excesso com o uso de nitrato. O nitrato é uma importante fonte de azoto para as plantas e é, portanto, utilizado como fertilizante. Muitas plantas, especialmente saladas e legumes, armazenam o nitrato como reserva em momentos de necessidade. As nossas células não têm muita utilização para o nitrato, razão pela qual o nitrato dietético flutua sem ser utilizado no nosso sangue até o excretarmos através da urina. Algumas bactérias, contudo, podem utilizar nitrato (NO3-) em vez de oxigénio para a respiração, transformando-o em nitrito (NO2-). Quando o nitrito entra em contacto com o ácido, torna-se um forte veneno que pode matar as bactérias nas proximidades. As nossas glândulas salivares acumulam activamente nitrato do sangue e secretam-no com a saliva para a boca. Aí tem várias funções: ajuda as bactérias que podem respirar nitrato em vez de oxigénio (bactérias desnitrificantes). Quando o oxigénio é escasso, produzem nitritos, mas não ácidos, pelo que não causam cáries. Se uma bactéria desnitrificante viver ao lado de uma bactéria produtora de ácido, esta última será morta através da reacção do seu próprio ácido com nitritos, resultando numa produção reduzida de ácido. Menos ácido significa melhor protecção dos dentes.13 Além disso, o nitrito que ingerimos com a saliva reage com ácido gástrico e pode matar potenciais agentes patogénicos no estômago que possam ter sido ingeridos por via oral.14

Conclusões

Então, e se fosse realmente apenas água a acumular-se na nossa boca ao salivar? Sufocaríamos muito mais frequentemente nos alimentos, porque o bolo coesivo não se formaria. Nutrientes macromoleculares tais como proteínas e amido, mas provavelmente também gordura, teriam um sabor neutro. Só seríamos capazes de provar alimentos pré-digeridos que já contenham aminoácidos e açúcares individuais. Os iões de cálcio e fosfato lixiviados da hidroxiapatita através da acção da água e dos ácidos não tamponados não seriam substituídos. O esmalte dentário seria desmineralizado e tornar-se-ia poroso. As bactérias poderiam propagar-se sem serem perturbadas e causariam cáries através do aumento da produção de ácidos.

Outras informações

Artigo encurtado e ligeiramente modificado do Dr. Rainer Wild Stiftung, Internationaler Arbeitskreis für Kulturforschung des Essens. Mitteilungen 2008, H. 16, S. 34-42.

1. Pedersen AM, et al. (2002). Saliva e funções gastrointestinais do gosto, mastigação, deglutição e digestão. Doenças orais 8:117-129.
2. Offner GD & Troxler RF (2000). Heterogeneidade das Mucinas Salivares Humanas de Alto Peso Molecular. Avanços na Investigação Dentária 14:69-75.

li>Humphrey SP & Williamson RT (2001). Uma revisão da saliva: composição normal, fluxo, e função. Journal of Prosthetic Dentistry 85:162-169.li>Mese H & Matsuo R (2007). Secreção salivar, sabor e hiposalivação. Journal of Oral Rehabilitation 34:711-723.li>Schilke R. (1997). Das Nursing-Bottle-Syndrom. Monatsschrift Kinderheilkunde 145:693-698.li>EUFIC (2006). Saúde dentária.

3. Robinson C, et al. (2000). The Chemistry of Enamel Caries (A Química das Cáries de Esmalte). Critical Reviews in Oral Biology and Medicine 4:481-495.
4. Wetton S, et al. (2006). Tempo de Exposição do Esmalte e Dentina à Saliva para Protecção contra a Erosão: Um Estudo in vitro. Caries Research 40:213-217.
5. Lendenmann U, et al. (2000). Saliva e Pellícula Dentária – Uma Revisão. Avanços na Investigação Dentária 14:22-28.

li>Prieto-Prieto J & Calvo A (2004). Bases Microbiológicas em Infecções Orais e Sensibilidade a Antibióticos. Medicina Oral, Patología Oral y Cirugía Bucal 9 Suppl:11-18.

6. Kolenbrander PE, et al. (2006). Interacções bacterianas e sucessões durante o desenvolvimento da placa bacteriana. Periodontologia 2000 42:47-79.

li>Rudney JD (2000). Saliva e Placa Dentária. Avanços na Investigação Dentária 14:29-39.

7. Doel JJ, et al. (2004). Efeito protector do nitrato salivar e da actividade de nitrato redutase microbiana contra a cárie. European Journal of Oral Sciences 112:424-428.
8. Winter JW, et al. (2007). N-Nitrosamine Generation From Ingested Nitrate Via Nitric Oxide in Subjects With and Without Gastroesophageal Reflux. Gastroenterologia 133:164-174.