Il cuore è una struttura muscolare con quattro camere di cui due atri, che sono le camere di riempimento e due ventricoli, che sono le camere di pompaggio. Il sangue venoso viene drenato dal corpo alle camere destre del cuore, poi ossigenato nei polmoni ed espulso a tutto il corpo dalle camere sinistre del cuore.
Il cuore umano ha quattro valvole (lembi fatti di tessuto) che controllano la direzione del flusso di sangue nella circolazione. Le valvole normali agiscono come un sistema di porte a senso unico, che assicura un flusso di sangue unidirezionale attraverso le varie camere del cuore. Le valvole aortica e mitrale fanno parte del cuore “sinistro” e controllano il flusso di sangue ricco di ossigeno dai polmoni al corpo, mentre le valvole polmonare e tricuspide fanno parte del cuore “destro” e controllano il flusso di sangue povero di ossigeno dal corpo ai polmoni.
La valvola aortica si trova tra la camera ventricolare sinistra e l’aorta, impedendo al sangue di tornare nel ventricolo sinistro dopo essere stato espulso nella circolazione. La valvola mitrale si trova tra l’atrio sinistro e il ventricolo sinistro, impedendo al sangue di tornare nell’atrio sinistro durante l’espulsione (sistole). Analogamente sul lato destro, la valvola polmonare separa il ventricolo destro dall’arteria polmonare, mentre la valvola tricuspide separa il ventricolo destro dall’atrio destro.
La valvola mitrale normale si apre quando il ventricolo sinistro si rilassa (diastole) permettendo al sangue dell’atrio sinistro di riempire il ventricolo sinistro decompresso. Quando il ventricolo sinistro si contrae (sistole), l’aumento della pressione all’interno del ventricolo fa sì che la valvola si chiuda, impedendo la fuoriuscita di sangue nell’atrio sinistro e assicurando che tutto il sangue che lascia il ventricolo sinistro (il volume di corsa) venga espulso attraverso la valvola aortica nell’aorta e nel corpo. Il corretto funzionamento della valvola dipende da una complessa interazione tra l’anulus, i foglietti e l’apparato subvalvolare.
Il rigurgito mitrale di lunga durata dovuto al prolasso della valvola mitrale è ben noto come causa significativa di morbilità e mortalità cardiovascolare1,2, con un intervento chirurgico spesso necessario nei pazienti con rigurgito grave per preservare l’aspettativa di vita nei pazienti affetti. La riparazione della valvola mitrale è ormai consolidata ed è applicabile praticamente in tutti i pazienti con prolasso della valvola mitrale clinicamente significativo dovuto a malattia degenerativa della valvola mitrale3,4. La riparazione della valvola offre un netto vantaggio di sopravvivenza libera da eventi rispetto alla sostituzione con una valvola bioprotesica o meccanica5,6.7
- 1. Naji P, Asfahan F, Barr T et al. Impact of duration of mitral regurgitation on outcomes in asymptomatic patients with myxomatous mitral valve undergoing exercise stress echocardiography. J Am Heart Assoc. 2015 Feb 11;4(2). pii: e001348.
- 2. Topilsky Y1, Michelena H, Bichara V, et al. Prolasso della valvola mitrale con rigurgito mitrale medio-tardivo sistolico: insidie di valutazione e risultato clinico rispetto al rigurgito olosistolico. Circolazione. 2012 Apr 3;125(13):1643-51.
- 3. Adams DH, Anyanwu AC, Rahmanian PB, Filsoufi F. Concetti attuali nella riparazione della valvola mitrale per la malattia degenerativa. Heart Fail Rev 2006; 11:241-257.
- 4. Nishimura RA et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circolazione. 2014;129:e521-e643.
- 5. Castillo JG, Anyanwu AC, Fuster V, Adams DH, A Near 100% Repair Rate for Mitral Valve Prolapse is Achievable in a Reference Center: Implicazioni per le linee guida future. J Thorac Cardiovasc Surg. 2012; 144(2): 308-12.
- 6. David TE. Outcomes of mitral valve repair for mitral regurgitation due to degenerative disease. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2007; 19:116-120.
- 7. Porzioni estratte, con il permesso, Adams DH, Anyanwu AC. Il ruolo del cardiologo nell’aumentare il tasso di riparazione della valvola mitrale nella malattia degenerativa. Current Opinion in Cardiology 2008, 23:105-110.