Quando diciamo chetoni, ci riferiamo ai metaboliti circolanti primari degli acidi grassi beta-idrossibutirrato (βOHB) e acetoacetato (AcAc).
La produzione epatica (fegato) di queste molecole a 4 carboni aumenta quando i livelli di insulina sono bassi e il glucagone è abbastanza alto da provocare una lipolisi accelerata (rilascio di acidi grassi dai trigliceridi del tessuto adiposo) e il loro trasporto attraverso il flusso sanguigno al fegato. I chetoni sono sintetizzati dalla scissione controllata degli acidi grassi nel fegato, un processo chiamato “chetogenesi”. Il rilascio di chetoni derivati da acidi grassi nella circolazione provoca uno stato metabolico di “chetosi”.
Il fegato produce sempre chetoni, ma il tasso di chetogenesi e la grandezza della chetosi dipendono principalmente dall’assunzione di carboidrati e proteine nella dieta. Se si consumano abbastanza carboidrati e proteine per elevare l’ormone insulina a livelli che inibiscono la ripartizione dei grassi (e rendono il glucosio il combustibile predominante), allora la chetogenesi opera al minimo, traducendosi in concentrazioni di chetoni nel sangue circa 0,1 mmol/L. La maggior parte delle persone che seguono le linee guida dietetiche ufficiali che enfatizzano i cibi ricchi di carboidrati, siano essi “a basso contenuto di grassi” o “mediterranei”, raramente sperimentano chetoni superiori a 0,3 mmol/L. Tuttavia, il processo chetogenico è sempre inattivo in background, quindi sono sempre presenti nella circolazione. A questi bassi livelli, tuttavia, i chetoni non hanno un ruolo importante nel fornire carburante, né esercitano effetti di segnalazione.
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