TCAs bleiben über die Jahre eine häufige Ursache für tödliche Arzneimittelvergiftungen. Sie werden schnell aus dem Gastrointestinaltrakt resorbiert und sind stark proteingebunden mit einem großen Verteilungsvolumen. Daher haben sie eine lange Eliminationshalbwertszeit, die im Allgemeinen 24 h überschreitet. Die toxischen Wirkungen von TCAs werden durch vier pharmakologische Hauptmechanismen verursacht. Diese sind: Hemmung der Wiederaufnahme von Noradrenalin (NE) an den Nervenendigungen, direkte alpha-adrenerge Blockade, Chinidin-ähnliche Wirkung auf das Myokard und anticholinerge Wirkung.
Bei TCA-Vergiftungen ist die kardiovaskuläre Toxizität durch das Vorhandensein von Arrhythmie und Hypotonie erkennbar. Es verursacht häufig eine Verlängerung des QT-Intervalls und Torsade de pointes, Tachyarrhythmien oder Bradyarrhythmien. Tachyarrhythmien sind üblicherweise ventrikulären Ursprungs wie VT oder Kammerflimmern oder supraventrikulären Ursprungs. Hypotonie kann durch eine reduzierte myokardiale Kontraktilität verursacht werden und ein reduzierter systemischer Gefäßwiderstand kann auf eine alpha-adrenerge Blockade zurückzuführen sein. Signifikante Herzrhythmusstörungen tragen ebenfalls zur Hypotonie und hämodynamischen Instabilität bei. Bei einer TCA-Überdosierung können die auftretenden EKG-Veränderungen die Möglichkeit schwerer Komplikationen sogar besser vorhersagen als die TCA-Blutwerte. Bei unserem Patienten konnten wir jedoch die Blutspiegel von Amitriptylin nicht überprüfen, da der Test im staatlichen Sektor nicht ohne weiteres verfügbar ist.
Zur sofortigen Behandlung von Herzrhythmusstörungen gehört die Korrektur von Hypoxie, Elektrolytanomalien, Hypotonie und Azidose. Aber die intravenöse Natriumbicarbonat-Infusion ist die Hauptstütze der Behandlung bei TCA-Vergiftungen, da sie die Herzrhythmusstörungen auflöst, selbst wenn keine Azidose vorliegt. Die Begründung für die Natriumbicarbonat-Therapie basiert zum Teil auf Tierstudien, die zeigen, dass es den QRS-Komplex verengt, den systolischen Blutdruck verbessert und ventrikuläre Arrhythmien kontrolliert. Bei unserem Patienten wurde intravenöses Natriumbicarbonat in bis zu sechs Boli à 50 ml injiziert. Obwohl eine schwere TCA-Vergiftung mit einer metabolischen Azidose verbunden ist, sekundär zu einer myokardialen Dysfunktion mit Hypotonie, was zu einer Gewebehypoperfusion und einer Laktatazidose führt, hatte unser Patient in keinem Stadium eine Azidose. Es gibt nur wenige Fälle von schweren TCA-Vergiftungen, bei denen nach dem Scheitern der ersten Wiederbelebungsmaßnahmen neue Strategien wie intravenöse Lipidemulsion, perkutane kardiopulmonale Unterstützung und die Verwendung von intravenösem Magnesiumsulfat versucht wurden. Aber der tatsächliche Nutzen dieser Methoden ist noch nicht bewiesen.
Der Einsatz von therapeutischer Hypothermie in der Zeit nach der Wiederbelebung wurde auch bei Patienten mit schwerer TCA-Vergiftung eingesetzt, was hauptsächlich zur Erhaltung der neurologischen Funktionen in der Zeit nach der Wiederbelebung geschah. Aber in einem Krankenhaus mit geringen Ressourcen ist dies schwierig, bis der Patient auf einer Intensivstation aufgenommen wird. Es gibt Fälle, in denen bei schweren TCA-Vergiftungen, die nicht auf Natriumbicarbonat ansprechen, erfolgreich hypertone Kochsalzlösung eingesetzt wurde, um die natriumkanalblockierende Wirkung von TCA zu überwinden.
Bei unserem Patienten konnte durch eine kontinuierliche, ununterbrochene Herzdruckmassage die zerebrale Perfusion während der Zeit des Herzstillstands erfolgreich aufrechterhalten werden. Dank der Bemühungen unseres sehr enthusiastischen Reanimationsteams konnten wir die effektive Herzdruckmassage 3 Stunden lang fortsetzen, auch wenn die Erholung mit fortschreitender Zeit als unwahrscheinlich galt. Die anhaltende hämodynamische Instabilität könnte auf den langsamen Metabolismus und die Umverteilung des Trizyklikums während dieser Zeit zurückzuführen sein, mit einer langsamen Auflösung seiner Wirkung auf das Myokard.
Wir gehen davon aus, dass die transiente linksventrikuläre Dysfunktion bei unserer Patientin eine Folge der tachykardieinduzierten Kardiomyopathie war, aufgrund der persistierenden VT. Dies zeigte sich bei ihr durch die Verbesserung der Herzfunktion zum Normalzustand, nachdem die Tachykardie korrigiert wurde. Auch die direkten Auswirkungen von TCA können zum Herzversagen beigetragen haben. Unsere Patientin erholte sich vollständig und ohne Komplikationen, mit Ausnahme der kurzzeitigen retrograden Amnesie von 24 h vor dem Vorfall. Diese retrograde Amnesie wurde schon früher bei schweren TCA-Vergiftungen mit verlängertem Herzstillstand berichtet.
Unser Fall zeigt, wie wichtig es ist, bei Patienten mit schweren TCA-Vergiftungen, die ansonsten gesund sind und ein gesundes Myokard haben, eine externe Herzmassage über viele Stunden zusammen mit einer Natriumbicarbonat-Therapie durchzuführen. Dies ist der erste Fallbericht, bei dem eine verlängerte Reanimation mit Herzkompressionen für 3 Stunden und DC-Schocks mit IV-Bikarbonat ein Leben ohne kardiale Eingriffe oder andere neuartige Strategien gerettet hat.