I. Problem/Zustand.
Hypotonie ist definiert als abnorm niedriger Blutdruck (BP) oder ein signifikanter Abfall des BP. Eine Hypotonie führt zu einer unzureichenden Perfusion der Organe und im Laufe der Zeit zu einer Funktionsstörung der Organe. Oft führt eine Hypotonie zu Anzeichen und Symptomen, die auf einen geringen Blutfluss in den Arterien und Venen zurückzuführen sind. Im Allgemeinen liegt der Blutdruck normaler gesunder Erwachsener im Bereich von systolisch 90-120 und diastolisch 60-80 mmHg.
Im Gegensatz zur Hypertonie wird die Hypotonie durch Anzeichen und Symptome eines niedrigen Blutflusses definiert, nicht durch eine bestimmte Zahl. Zum Beispiel kann eine Person, die mit anhaltend erhöhten Blutdruckwerten (d.h. über 180) lebt, Schwindelgefühle entwickeln und einen plötzlichen Abfall auf „normale“ Druckwerte nicht tolerieren. In diesem Fall würde diese Person als hypotensiv eingestuft werden. Umgekehrt gibt es einige gesunde Erwachsene, die mit systolischen Blutdruckwerten unter 90 leben können. Daher ist es wichtig, den Basisblutdruck der Person zu ermitteln und auf Symptome zu achten, bevor man auf einen Hypotonus schließt.
A. Was ist die Differentialdiagnose für dieses Problem?
Es ist hilfreich, eine Differentialdiagnose für Hypotonie zu erstellen, indem man das Problem von einem physiologischen Standpunkt aus betrachtet. Der Blutdruck ist abhängig vom Produkt aus 2 Faktoren: Herzzeitvolumen und systemischer Gefäßwiderstand. Das Herzzeitvolumen wird dabei durch das Schlagvolumen und die Herzfrequenz bestimmt. Das Schlagvolumen ist eine Funktion der Vorlast, der Nachlast und der Kontraktilität.
Medikamente
Bei der Überprüfung der Ursachen einer Hypotonie ist es sinnvoll, zunächst die Medikamentenliste zu überprüfen, wenn keine offensichtliche Ursache erkennbar ist. Erwägen Sie das Absetzen oder die Verringerung der Dosierung von Medikamenten, die eine Hypotonie verursachen können.
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Antihypertensiva:
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1. Diuretika: senken den Blutdruck durch Verringerung der körpereigenen Natriumspeicher
a. Thiazid (z. B. Hydrochlorothiazid, Metolazon)
b. Schleifendiuretikum (z. B. Furosemid, Bumetanid)
c. K-sparendes Diuretikum (z. B. Spirinolacton)
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2. Sympatholytische Mittel
a. Zentral wirkende Mittel (z. B. Clonidin): Dies ist ein Alpha-2-Agonist und wirkt zentral, um den Sympathikustonus zu senken und den Parasympathikustonus zu erhöhen, was zu einer Senkung des Blutdrucks und der Herzfrequenz führt.
b. Peripher wirkende Mittel
i. Betablocker (z. B. Metoprolol, Carvedilol, Labetalol, Atenolol): Labetalol (Alpha/Beta-Blocker) gilt als der stärkste Betablocker.
ii. Alpha-Blocker (z. B. Doxazosin, Tamsulosin, Terazosin): Blockieren Alpha-Rezeptoren in der glatten Muskulatur der peripheren Arterien im ganzen Körper. Häufig werden diese Medikamente zur Behandlung der gutartigen Prostatahyperplasie (BPH) eingesetzt.
3. Direkte Vasodilatatoren
a. Hydralazin
b. Minoxidil
c. Nitroprussid
4. ACE-I-Hemmer (z. B. Lisinopril): Blockieren die Umwandlung von Angiotensin I in II. Angiotension II führt zu erhöhtem Blutdruck.
5. ARB (z. B. Losartan): Angiotensin-Rezeptorblocker blockieren Angiotensin II.
6. Kalziumkanalblocker
a. Dihydropyridine (z.B. Amlodipin, Nifedipin): reduzieren den systemischen Gefäßwiderstand.
b. Nicht-Dihydropyridine (z.B. Diltiazem, Verapamil): heben den Koronarspasmus auf und behandeln Angina pectoris; viel geringere Wirkung auf den Blutdruck.
7. Nitrate (z. B. Nitropaste, Isosorbidmononitrat, Dinitrat): Nitropaste ist ein wirksames Mittel, das bei hypertensiven Notfällen eingesetzt wird, weil es den Blutdruck schnell und stark senkt. Als solches kann es auch eine Hypotension verursachen. In solchen Fällen kann man die Medikamentenwirkung schnell beenden, indem man das Pflaster entfernt und die Nitropaste abwischt.
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Benigne Prostatahyperplasie (z.B. Tamsulosin, Terazosin)
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Anti-Parkinsonmittel9
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Kombination: Nitrate & Sildenafil (Viagra)
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Tricyclische Anti-Depressiva
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Narkotika
Systemischer Gefäßwiderstand
Anaphylaxie
Sepsis/SIRS
Nebenniereninsuffizienz
Spinaler Schock
Toxisches Schocksyndrom
Hyperthyreose
Herzleistung
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Hubvolumen
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1. Kontraktilität
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a. Kongestive Herzinsuffizienz (CHF)
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b. Rechtsherzinsuffizienz
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2. Vorlast
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a. Blutung b. Flüssigkeitsmangel c. Akute Mitralregurgitation
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d. Akute Aortenregurgitation
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3. Nachlast a. Schwere Aortenstenose
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Herzfrequenz
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1. Bradykardien
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2. Tachykardien
Extrakardial (obstruktiv)
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Massive Lungenembolie
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Herztamponade
Wichtige Informationen für die Diagnose dieser Problematik.
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1. Gibt es eine Veränderung im mentalen Status des Patienten? Wenn ja, siehe Kapitel „Schock“.
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2. Verursacht eines der eingenommenen Medikamente eine Hypotonie? Wurden kürzlich neue Medikamente eingenommen?
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3. Gibt es neue Nahrungsmittel oder Medikamente, die eine Anaphylaxie auslösen können?
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4. Erheben Sie eine gezielte kardiologische Anamnese: Brustschmerzen, Kurzatmigkeit, Beinödeme.
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5. Irgendwelche kürzlichen Eingriffe oder Operationen, die zu einem signifikanten Blutverlust oder einer Tamponade führen können? z.B. Herzkatheter, Koronararterien-Bypass-Transplantation (CABG)
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6. Nimmt der Patient chronisch Steroide? Ein plötzliches Absetzen von Steroiden kann eine Nebenniereninsuffizienz und Hypotonie verursachen. Alternativ kann ein Patient, der chronisch Steroide einnimmt und eine signifikante Infektion hat, eine Nebenniereninsuffizienz entwickeln.
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7. Wurden kürzlich Tampons verwendet? Dies kann zu einem atoxischen Schocksyndrom führen, das sich durch hohes Fieber, diffusen Hautausschlag, Unwohlsein, Verwirrtheit, Hypotonie und Multiorganversagen äußert.
Physikalische Untersuchungsmanöver, die bei der Diagnose der Ursache dieses Problems hilfreich sein können.
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1. Tamponade – die Untersuchung auf Pulsus paradoxus ist nützlich, um eine Tamponade auszuschließen. Blasen Sie die Manschette bis zum bekannten systolischen Blutdruck auf. Die Manschette langsam entlüften, bis Sie die ersten Korotkoff-Geräusche hören. An diesem Punkt die Manschette abklemmen, den Blutdruck notieren und auf die Expansion und Deflation des Brustkorbs achten. Die ersten Korotkoff-Geräusche sind nur bei Entlüftung des Brustkorbs (Exspiration) zu hören. Lösen Sie nun langsam die Manschette, bis Sie Korotkoff-Geräusche sowohl bei der Expansion (Inspiration) als auch bei der Deflation (Exspiration) des Brustkorbs hören. Dies ist Ihr zweiter Druck. Wenn die Druckdifferenz größer als 12 mmHg ist, liegt ein abnormaler Pulsus paradoxus vor, was auf eine mögliche Tamponade hinweist.
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2. Aortenstenose – klassisch beschrieben durch ein rautenförmiges Geräusch am rechten oberen Sternumrand; der Schweregrad der AS wird jedoch nicht durch die Intensität des Geräusches charakterisiert und in einigen Fällen von schwerer AS ist ein Geräusch schwer zu erkennen; der beste Weg, den Schweregrad zu charakterisieren, ist die Beurteilung des späten Spitzengeräusches während der Systole.
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3. akute Mitralinsuffizienz – gewöhnlich holosystolisch und am besten am Apex zu hören; keine Korrelation zwischen Intensität und Schweregrad der MR.
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4. septischer Schock – eine frühe Sepsis präsentiert sich gewöhnlich mit warmen Extremitäten und schwankenden Pulsen. Eine späte Sepsis zeigt kühle, blasse, zyanotische Extremitäten mit Fleckenbildung.
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5. Kardiogener Schock – Dieser präsentiert sich als kühle Extremitäten, schwache Pulse und Jugularvenen-Distention.
3. Labor-, Röntgen- und andere Tests, die bei der Diagnose der Ursache dieses Problems hilfreich sein können.
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1. Die Bestimmung des BUN/Cr-Verhältnisses kann hilfreich sein, um eine Volumendepletion zu identifizieren. Allerdings kann CHF auch zu einem prärenalen Bild führen.
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2. Das Röntgen des Brustkorbs (CXR) ist nützlich, um CHF und Pneumonie auszuschließen.
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3. Das Hirnnaturpeptid ist ein ziemlich guter Marker, wenn es normal ist, um CHF auszuschließen. Beachten Sie jedoch, dass es bei Nierenversagen, Lungenembolie, Mitralinsuffizienz oder anderen Zuständen, die eine Vorhofdehnung verursachen, fälschlicherweise erhöht sein kann.
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4. Ein Bettecho kann durchgeführt werden, um die kardiale Auswurffraktion, Klappenfunktion und Tamponade zu beurteilen.
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5. Kulturen von Blut, Urin, Sputum, Fäkalien und/oder anderen potenziellen Infektionsherden, wenn Sepsis vermutet wird.
C. Kriterien für die Diagnose jeder Diagnose in der obigen Methode.
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1. Medikamente – Diagnose durch Anamnese und Ausschluss anderer Ursachen.
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2. Anaphylaxie – Anamnese und Untersuchung mit Schwellung von Lippen, Zunge und Atemnot.
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3. Sepsis/SIRS – Verdacht auf Infektion mit erhöhter Anzahl weißer Blutkörperchen, Tachykardie und Tachypnoe.
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4. Nebenniereninsuffizienz – Vorgeschichte von chronischem Steroidgebrauch mit plötzlichem Absetzen und weiterer Verschlimmerung durch die Infektion; 5AM-Kortisolspiegel kleiner oder gleich 3 erfüllt die Kriterien.
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5. Spinaler Schock – schwere autonome Dysfunktion, Hypotonie, relative Bradykardie, periphere Vasodilatation und Hypothermie.
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6. Toxisches Schocksyndrom – plötzliches Auftreten von hohem Fieber, schwere Hypotonie, Multiorganversagen. Weitere Merkmale sind ein diffuser Ausschlag und Schuppung der Handflächen und Fußsohlen, die 1-2 Wochen später auftreten. Klassische Anamnese ist eine Frau, die über längere Zeit einen Tampon benutzt. Andere klinische Situationen umfassen chirurgische Wundinfektionen, postpartale Infektionen, tiefe Abszesse, Osteomyelitis, Empyem, Peritonsillarabszess und Sinusitis.
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7. Herzinsuffizienz – Anamnese, körperlicher Untersuchungsbefund, CXR, BNP-Spiegel oder Echo.
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8. Rechtsherzinsuffizienz – körperlicher Untersuchungsbefund mit JVD, hepatojugulärem Reflux, Beinödemen, aber klarer Lunge.
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9. Blutung – in der Regel bei Patienten nach Katheter mit retroperitonealer Blutung und erheblichen Bauch- oder Leistenbeschwerden.
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10. Flüssigkeitsverarmung – Anamnese des BUN/Cr – ein normaler Wert schließt wahrscheinlich eine Flüssigkeitsverarmung aus.
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11. Akute Mitralregurgitation – Anamnese von plötzlicher, schwerer Atemnot mit blitzartigem Lungenödem, kürzlicher MI oder infektiöser Endokarditis, Anamnese von Mitralklappenprolaps; Echo.
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12. Akute Aortenregurgitation – Anamnese von plötzlicher, schwerer Kurzatmigkeit mit blitzartigem Lungenödem, Brustschmerzen können auch Beschwerden sein, wenn sie auf eine Aortendissektion zurückzuführen sind; Echo.
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13. Schwere Aortenstenose – Anamnese und Untersuchung.
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14. Bradykardien – Elektrokardiographie (EKG) zeigt kompletten oder hochgradigen Herzblock; dies sind die einzigen Bradykardien, die Hypotonie verursachen.
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15. Tachykardien – EKG zur Beurteilung, ob es sich um ventrikuläre Tachykardie oder atriale Tachyarrhythmie handelt.
III. Management im Verlauf des diagnostischen Prozesses
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1. Gibt es eine Veränderung im mentalen Status des Patienten?
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2. Erfragen Sie die Anamnese des Patienten. Die Anamnese wird Ihnen höchstwahrscheinlich helfen, die Ursache der Hypotonie zu diagnostizieren.
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3. Wenn der Patient eine symptomatische Hypotonie entwickelt, erwägen Sie das Absetzen aller blutdrucksenkenden Medikamente, das Entfernen von Pflastern wie Clonidin, ein Nitroglyzerinpflaster.
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4. Wenn die Hypotonie von Herzinsuffizienz herrührt, beurteilen Sie, ob der Patient kompensiert (warme Extremitäten) oder unkompensiert (kühle Extremitäten) ist. Wenn der Patient kompensiert ist, sind nur Diuretika erforderlich. Wenn der Patient jedoch nicht kompensiert und hypoton ist, benötigt er Diuretika plus Inotropika. Halten Sie Rücksprache mit der Kardiologie.
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5. Wenn die Hypotonie von einer Sepsis/SIRS herrührt, beginnen Sie mit einer großzügigen Flüssigkeitsgabe, um die Verluste auszugleichen, und behandeln Sie mit Breitbandantibiotika. Der Patient benötigt möglicherweise Druckmittel, wenn der Blutdruck nicht auf Flüssigkeiten anspricht.
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6. Besteht der Verdacht auf eine Nebenniereninsuffizienz wie oben beschrieben, beginnen Sie mit einer Stressdosis Steroide, aber denken Sie daran, einen Cortisolspiegel zu bestimmen, wenn möglich AM-Cortisol.
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7. Wenn aufgrund der Anamnese der Verdacht auf akute MR oder AR besteht, rufen Sie die Kardiologie für ein statisches Bett-Echo an.
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8. Wenn eine schwere AS vorliegt, versuchen Sie, Nachlastreduzierer (z. B. ACEI) und Vorlastreduzierer (z. B. Nitrate, Diuretika) zu vermeiden. Rufen Sie einen Kardiologen und ein chirurgisches CT an.
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9. Bei komplettem oder hochgradigem Herzblock sofort die Kardiologie anrufen und Atropin am Bett bereithalten. Halten Sie alle Betablocker, Kalziumkanalblocker und Digoxin zurück. Der Patient muss ein überwachtes Bett haben.
B. Häufige Fallstricke und Nebenwirkungen beim Management dieses klinischen Problems
1. Septischer Schock: Ein Fallstrick, dem Ärzte häufig begegnen, ist unzureichende oder überschüssige Flüssigkeit. Den Patienten können mehrere Flüssigkeitsbolusse mit normaler Kochsalzlösung im Bereich von 250 ml bis 1000 ml verabreicht werden. Im Allgemeinen ist es sicher, 1000 ml Flüssigkeit zu geben, es sei denn, der Patient ist an der Dialyse oder hat Herzinsuffizienz; in diesem Fall kann man einen 250-ccm-Bolus in Betracht ziehen.
Nach jedem Bolus sollte man den Patienten erneut auf Flüssigkeitsüberlastung durch Auskultation der Lungen und Beurteilung der jugulären Venendehnung untersuchen. Es gibt keine Kontraindikation für eine aggressive Flüssigkeitsgabe bei Oligurie und Hypotonie. Die Überwachung der Urinausscheidung ist nützlich, um die adäquate Nierenperfusion zu beurteilen. Während und nach dem Bolus muss für die Hirnperfusion ein MAP von mehr als 60 mm Hg sichergestellt werden. Außerdem sollte eine Transfusion mit gepackten roten Blutkörperchen in Erwägung gezogen werden, wenn der Patient signifikant anämisch ist, d.h. ein hgb-Wert von weniger als 10 aufweist.
2. Kongestive Herzinsuffizienz: Ein weiterer Fallstrick besteht darin, dass Pflegedienstleister bei Patienten mit niedrigem Blutdruck (d. h. systolisch unter 100), die eine systolische Herzinsuffizienz haben, alle Antihypertensiva zurückhalten wollen. Wenn ein Patient ansonsten asymptomatisch ist und generell einen niedrigen Blutdruck hat, sollte man im Allgemeinen nicht alle Blutdrucksenker zurückhalten, es sei denn, der Patient ist symptomatisch. In diesem Fall sollte man entweder die Dosis bestimmter Antihypertensiva verringern oder bestimmte Antihypertensiva absetzen.
Was ist die Beweislage?
Hollenberg, Steven, M., Parrillo, Joseph E.. „Kapitel 38: Schock“.“. Harrison’s Principles of Internal Medicine. pp. 214-222.