I. Problema/Condição.

Hipotensão é definida como tensão arterial anormalmente baixa (PA) ou uma diminuição significativa da PA. A hipotensão levará a uma perfusão inadequada de órgãos e, com o tempo, a disfunções orgânicas. Muitas vezes, a hipotensão resultará em sinais e sintomas devido ao baixo fluxo de sangue para as artérias e veias. Em geral, a PA normal de adultos saudáveis varia entre 90-120 e 60-80mmHg.

Contrário a hipertensão, a hipotensão é definida por sinais e sintomas de baixo fluxo sanguíneo, e não por um número específico. Por exemplo, uma pessoa que vive com PA persistentemente elevada (i.e. sys 180’s) pode desenvolver tonturas e não tolerar uma queda súbita para pressões “normais”. Como tal, essa pessoa seria considerada hipotensa. Pelo contrário, há alguns adultos saudáveis que podem viver com TA sistólica inferior a 90. Por conseguinte, é importante identificar a PA de base da pessoa e avaliar os sintomas antes de concluir que a pessoa está hipotensa.

A. Qual é o diagnóstico diferencial para este problema?

É útil construir um diagnóstico diferencial de hipotensão pensando no problema de um ponto de vista fisiológico. A PA está dependente do produto de 2 factores: débito cardíaco e resistência vascular sistémica. O débito cardíaco é então determinado pelo volume do AVC e pelo ritmo cardíaco. O volume do AVC é uma função da pré-carga, pós-carga e contractilidade.

Medicamentos

Ao rever as causas da hipotensão, é útil rever primeiro a lista de medicamentos se nenhuma causa aparente for evidente. Considerar manter ou baixar a dosagem de medicamentos que possam causar hipotensão.

  • Anti-hipertensivos:

  • 1. Diuréticos: BP mais baixa por diminuição das reservas corporais de sódio

    a. Tiazida (isto é, hidroclorotiazida, metolazida)

    b. Diurético de laço (isto é, furosemida, bumetanida)

    c. Diurético de K sparing (isto é, espirinolactona)

  • 2. Agentes simpatolíticos

    a. Agentes de acção central (i.e. clonidina): Este é um agonista alfa-2 e funciona centralmente para reduzir o tom simpático e aumentar o tom parassimpático, o que resulta em diminuição da PA e diminuição da frequência cardíaca.

    b. Agentes de acção periférica

    i. Beta-bloqueadores (i.e. Metoprolol, Carvedilol, Labetalol, Atenololol): O Labetalol (alfa/beta-bloqueador) é considerado o mais potente beta-bloqueador.

    ii. Alfa-bloqueadores (ou seja, Doxazosina, Tamsulosina, Terazosina): Bloqueadores alfa-receptores em músculo liso de artérias periféricas em todo o corpo. Muitas vezes estes fármacos são usados para tratar hiperplasia benigna da próstata (BPH).

    3. Vasodilatadores directos

    a. Hidralazina

    b. Minoxidil

    c. Nitroprussiato

    4. Inibidores da ACE-I (i.e. Lisinopril): Conversão em bloco de angiotensina I para II. A angiotensão II leva ao aumento da BP.

    5. ARB (i.e. Losartan): Os bloqueadores dos receptores de angiotensina bloqueiam a angiotensina II.

    6. Bloqueador dos canais de cálcio

    a. Dihidropiridina (i.e. amlodipina, nifedipina): reduzir a resistência vascular sistémica.

    b. Não dihidropiridina (i.e. diltiazem, verapamil): inverter espasmo coronário e tratar angina; muito menos efeito na PA.

    7. nitratos (i.e. Nitropaste, mononitrato de isossorbida, dinitrato): o nitropaste é um agente eficaz utilizado para urgência/emergência hipertensiva devido à sua potente redução rápida da PA. Como tal, pode também causar hipotensão. Nesses casos, pode-se pôr rapidamente termo aos efeitos da droga removendo o penso e limpando o nitropaste.

  • p> Hiperplasia benigna da próstata (ou seja, Tamsulosina, terazosina)
  • p>Anti-Parkinsonian9
  • p>p>Combinação: Nitratos & sildenafil (Viagra)
  • p>Tricyclic anti-depressores
  • p>Narcóticos
Resistência vascular sistémica

Anaphylaxis

Sepsis/SIRS

Insuficiência adrenal

Choque espinal

Síndrome do choque tóxico

Hipertiroidismo

Saída cardíaca
    >li>>p>Volume de batida/li>
  • 1. Contractilidade

  • p> a. Insuficiência cardíaca congestiva (CHF)
  • p> b. Insuficiência cardíaca direita
  • p>2. Pré-carga
  • a. Hemorragia b. Esgotamento de fluidos c. Regurgitação mitral aguda

  • d. Regurgitação aórtica aguda

  • p>3. Pós-carga a. Estenose aórtica grave
    >li>

    taxa de corrimento

  • p>p>1. Bradicárdias
  • 2. Taquicárdias

Extracardia (obstrutiva)
    >li>>p>Embolia pulmonar maciça

  • p>p> Tamponamento cardíaco

Informação histórica importante no diagnóstico deste problema.

  • p>p>1. Existe alguma alteração no estado mental do paciente? Se sim, ver capítulo sobre Choque.
  • 2. Algum dos medicamentos tomados causa hipotensão? Quaisquer novos medicamentos recentemente adicionados?

  • 3. Quaisquer novos alimentos ou medicamentos que possam causar anafilaxia?

  • p>p>4. Tome uma história cardíaca focalizada: dores no peito, falta de ar, edema nas pernas.
  • 5. Qualquer procedimento ou cirurgia recente que possa resultar em perda significativa de sangue ou tamponamento? ou seja, cateterização cardíaca, cirurgia de revascularização do miocárdio (RM)

  • 6. O paciente toma esteróides cronicamente? A paragem súbita dos esteróides pode causar insuficiência adrenal e hipotensão. Em alternativa, um paciente que esteja cronicamente a tomar esteróides e tenha uma infecção significativa pode desenvolver insuficiência adrenal.

  • 7. Alguma utilização de tampões recentemente? Isto pode resultar em síndrome de choque atóxico que se manifesta como febre alta, erupção difusa, mal-estar, confusão, hipotensão e falência de múltiplos órgãos.

Manobras de Exame Físico que provavelmente serão úteis no diagnóstico da causa deste problema.

  • 1. Tamponamento – avaliação do paradoxo do pulso é útil para descartar o tamponamento. Insuflar o punho à pressão arterial sistólica conhecida. Insuflar lentamente a manga até ouvir pela primeira vez os sons de Korotkoff. Nessa altura, fixe a manga, anote a pressão arterial e observe a expansão e deflação do tórax. Os primeiros sons de Korotkoff são ouvidos apenas com deflação do tórax (expiração). Agora, desaperte lentamente a braçadeira até ouvir os sons de Korotkoff tanto com expansão torácica (inspiração) como com deflação (expiração). Esta é a sua segunda pressão. Se a diferença de pressões for superior a 12mmHg, existe um paradoxo de pulsos anormal e isto sugere um possível tamponamento.

  • 2. Estenose aórtica – classicamente descrita por um murmúrio duro em forma de diamante na borda superior direita do esterno; contudo, a gravidade do AS não é caracterizada pela intensidade do murmúrio e em alguns casos de AS grave um murmúrio é difícil de detectar; a melhor maneira de caracterizar a gravidade é avaliar o murmúrio de pico tardio durante a sístole.Regurgitação mitral aguda – geralmente holosistólica e melhor ouvida no ápice; sem correlação entre intensidade e severidade do MR.

  • 4. Choque séptico – a sepse precoce apresenta-se normalmente com extremidades quentes e pulsos limitantes. A sepse tardia revelará extremidades cianóticas frias e pálidas com mosqueado.

  • 5. Choque cardiogénico – Apresenta-se como extremidades frias, pulsos fracos, e distensão venosa jugular.

3. Testes laboratoriais, radiográficos e outros testes que provavelmente serão úteis no diagnóstico da causa deste problema.

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  • 1. A avaliação da relação BUN/Cr pode ser útil para identificar o esgotamento do volume. Contudo, CHF pode também resultar numa imagem pré-renal.

  • 2. O raio-X do tórax (CXR) é útil para determinar CHF, pneumonia.

  • 3. O peptídeo natural do cérebro é um bom marcador, se normal, excluindo CHF. No entanto, compreender que pode ser falsamente elevado em casos de insuficiência renal, embolia pulmonar, regurgitação mitral ou quaisquer condições que causem alongamento atrial.

  • 4. O eco à beira do leito pode ser feito para avaliar a fracção de ejecção cardíaca, função valvular, tamponamento.

  • 5. Culturas de sangue, urina, expectoração, fezes e/ou quaisquer outros locais potenciais de infecção se houver suspeita de septicemia.

C. Critérios para Diagnóstico de Cada Diagnóstico no Método Above.

  • 1. Medicamentos – diagnosticados pela história e excluindo outras causas.

  • 2. Anafilaxia – história e exame com inchaço dos lábios, língua e dificuldade em respirar.

  • 3. Sepsis/SIRS – suspeita de infecção com contagem elevada de glóbulos brancos, taquicardia e taquipneia.

  • 4. Insuficiência adrenal – história de utilização de esteróides crónicos com paragem súbita e ainda mais exacerbada pela infecção; nível de cortisol 5AM inferior ou igual a 3 satisfaz os critérios.

  • 5. Choque espinal – disfunção autonómica grave, hipotensão, bradicardia relativa, vasodilatação periférica e hipotermia.

  • 6. Síndrome do choque tóxico – início súbito de febre alta, hipotensão grave, falência de múltiplos órgãos. Outras características incluem uma erupção cutânea difusa e descamação das palmas das mãos e das plantas dos pés que ocorre 1-2 semanas depois. A história clássica é uma mulher que usa um tampão durante períodos de tempo mais longos. Outros cenários clínicos incluem infecções de feridas cirúrgicas, infecções pós-parto, abcessos profundos, osteomielite, empiema, abcesso peritonsilar, e sinusite.

  • p>7. CHF – história, resultados do exame físico, CXR, nível de BNP, ou eco.
  • 8. insuficiência cardíaca direita – resultados do exame físico com JVD, refluxo hepatojugular, edema de perna mas pulmões limpos.

  • 9. Hemorragia – geralmente em pacientes pós-catástrofe com hemorragia retroperitoneal e quantidade significativa de desconforto abdominal ou na virilha.

  • 10. Esgotamento de fluidos – historial de BUN/Cr – um normal que provavelmente exclui o esgotamento de fluidos.

  • 11. Regurgitação mitral aguda – história de súbita e grave falta de ar com edema pulmonar intermitente, IM recente ou endocardite infecciosa, história de prolapso da válvula mitral; echo.

  • 12. Regurgitação aórtica aguda – historial de súbita e grave falta de ar com edema pulmonar com flash, dor torácica também pode ser queixa se devido a dissecção da aorta; echo.

  • 13. Estenose aórtica grave – história e exame.

  • 14. Bradicardias – electrocardiografia (ECG) mostra bloqueio cardíaco completo ou de alto grau; estas são as únicas bradicardias que causam hipotensão.

  • 15. Taquicardias – ECG para avaliar se é taquicardia ventricular ou taquiarritmia atrial.

III. Gestão enquanto o Processo de Diagnóstico está a decorrer

  • 1. Existe alguma alteração no estado mental do paciente?

  • 2. Obtenha o historial do paciente. O historial irá muito provavelmente ajudá-lo a diagnosticar a causa da hipotensão.

  • 3. Se o paciente desenvolver hipotensão sintomática, considere parar todos os medicamentos anti-hipertensivos, removendo manchas como clonidina, uma mancha de nitroglicerina.

  • 4. Se a hipotensão for de CHF, avalie se o paciente é compensado (extremidades quentes) ou não compensado (extremidades frias). Se o paciente for compensado, só são necessários diuréticos. Contudo, se o paciente for não compensado e hipotenso, necessitará de diuréticos mais inotropos. Consultar com cardiologia.

  • p>5. Se a hipotensão for de sepsis/SIRS, começar a dar fluidos generosamente para encher as perdas e tratar com antibióticos de largo espectro. O paciente pode necessitar de pressurizadores se a tensão arterial não responder a fluidos.
  • 6. Se houver preocupação de insuficiência adrenal como acima, iniciar a dose de esteróides de stress, mas lembrar de adicionar a um nível de cortisol, se possível cortisol AM.

  • p>7. Se houver preocupação de RM aguda ou RA pela história, chame a cardiologia para um eco stat bedside.
  • p>8. Se houver EA grave, tente evitar redutores de pós-carga (i.e. ACEI) e redutores de pré-carga (i.e. nitratos, diuréticos). Chamar a consulta cirúrgica de cardiologia e TC.
  • 9. Se houver bloqueio cardíaco completo ou de alto grau, chamar imediatamente a cardiologia e ter atropina à beira do leito. Segurar todos os beta-bloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, e digoxina. O paciente precisa de ter um leito monitorizado.

B. Armadilhas comuns e efeitos secundários da gestão deste problema clínico

1. Choque Séptico: As armadilhas que os médicos encontram frequentemente são insuficientes ou com excesso de líquido. Os pacientes podem receber múltiplos bólus de fluido com soro fisiológico normal que varia entre 250cc a 1000cc. Em geral, é seguro dar 1000cc de líquido a menos que o paciente esteja em diálise ou tenha CHF, caso em que se pode considerar 250cc de bolus.

Após cada bolus, deve-se reavaliar o paciente para uma sobrecarga de líquido por auscultação dos pulmões e avaliar a distensão venosa jugular. Não há contra-indicação para fluidos agressivos face à oligúria e hipotensão. A monitorização do débito urinário é útil para avaliar a perfusão renal adequada. Durante e após o bolus, é necessário assegurar uma MAP superior a 60mm Hg para perfusão cerebral. Considerar também a transfusão com concentrado de glóbulos vermelhos se o doente for significativamente anémico, isto é, hgb inferior a 10,

2. Insuficiência cardíaca congestiva: Outra dificuldade ocorre quando os prestadores de cuidados podem querer reter todos os anti-hipertensivos em doentes com tensão arterial baixa (ou seja, sistólica de 100) que têm insuficiência cardíaca sistólica. Em geral, se um doente for assintomático e tiver geralmente tensão arterial baixa, não se deve reter todos os antihipertensivos, a menos que o doente seja sintomático. Como tal, deve considerar-se diminuir a dose de certos anti-hipertensivos ou reter certos anti-hipertensivos.

Qual é a evidência?

Hollenberg, Steven, M., Parrillo, Joseph E.. “Capítulo 38: Choque”. Harrison’s Principles of Internal Medicine. pp. 214-222.

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