Diskussion

Die heutige klinische Praxis bietet mehrere bildgebende Möglichkeiten, um kardiale Dysfunktion und Herzinsuffizienz zu verstehen und optimal zu behandeln. Dieser Fall illustriert einige klinische Herausforderungen, die trotz modernster bildgebender Verfahren und invasiver Katheterisierung bestehen bleiben. Rückblickend waren die wichtigsten Hinweise auf die zugrundeliegende hypertensive Kardiomyopathie die Anamnese von 20 Jahren schlechter Blutdruckkontrolle, eine schwere Hypertonie bei der Präsentation trotz LV-Dysfunktion und EKG-Merkmale einer LV-Hypertrophie und sekundärer ST-T-Veränderungen. Sowohl das Echokardiogramm als auch die kardiale MRT zeigten eine schwere systolische LV-Dysfunktion, eine globale Hypokinese und nur eine leichte LV-Hypertrophie. Der Gesamtbefund der kardialen MRT stimmte mit einer nicht-ischämischen DCM mit einem überlagerten embolischen Myokardinfarkt in der Wasserscheidezone zwischen der LAD und den rechten Koronararterien überein.1 Das invasive Koronarangiogramm unterstützte ebenfalls diese kardialen MRT-Befunde.

Die LV-Hypertrophie ist weithin als bildgebender Marker für Endorganschäden durch Bluthochdruck anerkannt. Doppler-Nachweise für diastolische Dysfunktion und klinische Herzinsuffizienz mit erhaltener EF sind häufige Manifestationen bei langjährigem Bluthochdruck.2 Fast die Hälfte der Fälle von DCM sind ischämischen Ursprungs. Eine vorangegangene virale Myokarditis, Alkohol oder Bluthochdruck sind in der klinischen Praxis die häufigsten Ätiologien für viele Patienten mit idiopathischer Kardiomyopathie.3 Wir sind jedoch in der veröffentlichten Literatur auf keinen Fall auf einen Fall gestoßen, bei dem Bluthochdruck diese Art von klinischem Bild mit LV-Remodeling und Narbenbildung der DCM verursacht hat. Retrospektiv glauben wir, dass die Hypertonie unseres Patienten eine schwere konzentrische Hypertrophie verursachte, aber als er eine Herzinsuffizienz entwickelte, war das Bild eher suggestiv für eine DCM mit schwerer systolischer Dysfunktion und verzögerten Enhancement-Merkmalen.

Wir haben unsere Erfahrungen mit reversiblen Kardiomyopathien bei Patienten mit kritischen Erkrankungen aufgrund von Stresskardiomyopathie (SC), Inotropie, metabolischen Störungen und in Situationen nach Herzstillstand veröffentlicht.4 Unabhängig von der Wandbewegungsanomalie haben wir die SC als akute Reduktion der Herzfunktion definiert, die oft auf psychischen oder physischen Stress zurückzuführen ist, mit spontaner vollständiger Normalisierung der Herzfunktion innerhalb von Tagen bis Wochen.5 Wir sind der festen Überzeugung, dass sich mehrere Fälle von SC bei kritisch Kranken als globale LV-Dysfunktion manifestieren. Globale SC ist in den internationalen Registern nicht adäquat repräsentiert, da Katheterisierungen in dieser Gruppe nicht routinemäßig durchgeführt werden. Wenn wir die Hypertonie als akuten Stressor betrachten, kann die Behandlung der LV-Dysfunktion und der Herzinsuffizienz mit ACE-Hemmern, Betablockern und Diuretika den Blutdruck senken und damit den Nachlaststress verringern. Dieser Patient könnte eine hypertensionsinduzierte SC gehabt haben, die sich bei adäquater Blutdruckkontrolle normalisierte.5

Dieser Fall illustriert die klinischen Herausforderungen bei der Bestimmung der Ätiologie und einer definitiven Diagnose trotz Echokardiogramm, kardialer MRT und invasiver Herzkatheterisierung. Eine weitere Überlegung in dieser Situation ist eine akute Myokarditis mit transienter LV-Dysfunktion, die sich später zurückbildet. Eine akute Myokarditis ist bei diesem Patienten jedoch unwahrscheinlich, da das Ödem die LV-Wanddicke im Vergleich zum nachfolgenden Echokardiogramm weiter erhöht hätte; typischerweise bleibt nicht genügend Zeit für eine ventrikuläre Dilatation, die bei diesem Patienten zu sehen war; und das geringe Ausmaß der Myokardanreicherung im Verhältnis zum Schweregrad der LV-Dysfunktion. Da eine Myokardbiopsie die klinische Versorgung bei Verdacht auf Myokarditis oft nicht ändert, wird sie aufgeschoben, es sei denn, der Patient spricht nicht auf eine angemessene Therapie an.6 Die Koronarangiographie ist ein entscheidender Schritt, um eine ischämische Ätiologie der LV-Dysfunktion frühzeitig definitiv auszuschließen.

Zusammenfassend empfehlen wir einen hohen klinischen Verdacht für eine breitere Differentialdiagnose, wenn sich Patienten anfänglich mit LV-Dysfunktion und klinischer Herzinsuffizienz vorstellen. Serien-Echokardiogramme können helfen, invasivere oder umfangreichere Tests zu minimieren. Die globale Variante der SC ist wahrscheinlich viel häufiger, als allgemein anerkannt wird. Frühzeitige invasive Tests mit Koronarangiographie und kardialer MRT helfen, das Management in diesen komplexen Situationen zu optimieren.

Lernpunkte

  • Eine bluthochdruckbedingte linksventrikuläre (LV) Hypertrophie kann schwer zu erkennen sein, wenn sich der LV mit systolischer Dysfunktion erweitert.

  • Die MRT des Herzens hilft bei der Unterscheidung zwischen ischämischer und idiopathischer Kardiomyopathie, kann aber manchmal ein „gemischtes“ Bild zeigen.

  • Die Herzkatheteruntersuchung bleibt die beste Option, um eine koronare Herzkrankheit bei Patienten mit Kardiomyopathie definitiv auszuschließen.

  • Die hypertensive LV-Dysfunktion kann als eine globale Form der Stress-Kardiomyopathie betrachtet werden, die sich mit Antihypertensiva zurückbilden kann.

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