Secreción de hormonasEditar
Los riñones secretan una variedad de hormonas, entre ellas la eritropoyetina, el calcitriol y la renina. La eritropoyetina se libera en respuesta a la hipoxia (bajos niveles de oxígeno a nivel tisular) en la circulación renal. Estimula la eritropoyesis (producción de glóbulos rojos) en la médula ósea. El calcitriol, la forma activada de la vitamina D, favorece la absorción intestinal del calcio y la reabsorción renal del fosfato. La renina es una enzima que regula los niveles de angiotensina y aldosterona.
Mantenimiento de la homeostasisEditar
El riñón se encarga de mantener el equilibrio de las siguientes sustancias:
| Sustancia | Descripción | Túbulo proximal | Bucle de de Henle | Túbulo distal | Conducto colector | Si la glucosa no es reabsorbida por el riñón, aparece en la orina, en una condición conocida como glucosuria. Esto se asocia a la diabetes mellitus. | Reabsorción (casi al 100%) a través de las proteínas transportadoras de sodio-glucosa (apical) y GLUT (basolateral). | – | – | ||||||||||||||||||||||||||
| Oligopéptidos, proteínas y aminoácidos | Todos se reabsorben casi por completo. | Reabsorción | – | – | – | ||||||||||||||||||||||||||||||
| Urea | Regulación de la osmolalidad. Varía con la ADH | Reabsorción (50%) vía transporte pasivo | Secreción | – | Reabsorción en conductos colectores medulares | ||||||||||||||||||||||||||||||
| Sodio | Utiliza antipuerto Na-H, simportador Na-glucosa, canales iónicos de sodio (menor) | Reabsorción (65%, isosmótica) | reabsorción (25%, ascendente gruesa, simportador Na-K-2Cl) | reabsorción (5%, simportador sodio-cloruro) | reabsorción (5%, células principales), estimulada por la aldosterona vía ENaC | Cloruro | Suele seguir al sodio. Activa (transcelular) y pasiva (paracelular) | reabsorción | reabsorción (ascendente fina, ascendente gruesa, simpatizante de Na-K-2Cl) | reabsorción (simpatizante de sodio-cloruro) | |||||||||||||||||||||||||
| Agua | Utiliza canales de agua de acuaporina. Ver también diurético. | Se absorbe osmóticamente junto con los solutos | Reabsorción (descendente) | – | Reabsorción (regulada por ADH, vía receptor 2 de arginina vasopresina) | ||||||||||||||||||||||||||||||
| Bicarbonato | Ayuda a mantener el equilibrio ácido-base. | Reabsorción (80-90%) | Reabsorción (ascendente gruesa) | – | Reabsorción (células intercaladas, vía banda 3 y pendrina) | ||||||||||||||||||||||||||||||
| Protones | Utiliza H+ATPasa vacuolar | – | – | Secreción (células intercaladas) | Potasio | Varía según las necesidades dietéticas. | reabsorción (65%) | reabsorción (20%, ascendente grueso, simportador Na-K-2Cl) | – | secreción (común, vía Na+/K+-ATPasa, aumentada por la aldosterona), o reabsorción (rara, hidrógeno potasio ATPasa) | |||||||||||||||||||||||||
| Calcio | Utiliza ATPasa de calcio, intercambiador sodio-calcio | reabsorción | reabsorción (ascendente gruesa) vía transporte pasivo | reabsorción en respuesta a PTH y reabsorción con diuréticos tiazídicos. | – | Magnesio | El calcio y el magnesio compiten, y un exceso de uno puede llevar a la excreción del otro. | Reabsorción | Reabsorción (ascendente gruesa) | Reabsorción | – | ||||||||||||||||||||||||
| Fosfato | Excretado como ácido titulable. | Reabsorción (85%) vía cotransportador sodio/fosfato. Inhibida por la hormona paratiroidea. | – | – | – | Carboxilato | Reabsorción (100%) vía transportadores de carboxilato. | – | – | – |
El cuerpo es muy sensible a su pH. Fuera del rango de pH compatible con la vida, las proteínas se desnaturalizan y se digieren, las enzimas pierden su capacidad de funcionamiento y el cuerpo es incapaz de mantenerse. Los riñones mantienen la homeostasis ácido-base regulando el pH del plasma sanguíneo. Las pérdidas y ganancias de ácido y base deben equilibrarse. Los ácidos se dividen en «ácidos volátiles» y «ácidos no volátiles». Véase también ácido titulable.
El principal punto de control homeostático para mantener este equilibrio estable es la excreción renal. El riñón se dirige a excretar o retener el sodio a través de la acción de la aldosterona, la hormona antidiurética (ADH, o vasopresina), el péptido natriurético auricular (ANP) y otras hormonas. Los rangos anormales de la excreción fraccional de sodio pueden implicar necrosis tubular aguda o disfunción glomerular.
Homeostasis ácido-base
Dos sistemas de órganos, los riñones, y los pulmones, mantienen la homeostasis ácido-base, que es el mantenimiento del pH en torno a un valor relativamente estable. Los pulmones contribuyen a la homeostasis ácido-base regulando la concentración de dióxido de carbono (CO2). Los riñones tienen dos funciones muy importantes en el mantenimiento del equilibrio ácido-base: reabsorber y regenerar el bicarbonato de la orina, y excretar los iones de hidrógeno y los ácidos fijos (aniones de los ácidos) en la orina.
OsmolalidadEditar
Los riñones ayudan a mantener el nivel de agua y sal del organismo. Cualquier aumento significativo de la osmolalidad del plasma es detectado por el hipotálamo, que se comunica directamente con la hipófisis posterior. Un aumento de la osmolalidad hace que la glándula secrete la hormona antidiurética (ADH), lo que provoca la reabsorción de agua por parte del riñón y un aumento de la concentración de orina. Los dos factores actúan conjuntamente para devolver la osmolalidad del plasma a sus niveles normales.
La ADH se une a las células principales del conducto colector que translocan las acuaporinas a la membrana, lo que permite que el agua salga de la membrana normalmente impermeable y sea reabsorbida en el cuerpo por los vasa recta, aumentando así el volumen plasmático del cuerpo.
Existen dos sistemas que crean una médula hiperosmótica y, por tanto, aumentan el volumen plasmático del cuerpo: El reciclaje de la urea y el «efecto único».
La urea suele excretarse como producto de desecho por los riñones. Sin embargo, cuando el volumen sanguíneo del plasma es bajo y se libera ADH, las acuaporinas que se abren también son permeables a la urea. Esto permite que la urea salga del conducto colector hacia la médula, creando una solución hiperosmótica que «atrae» el agua. A continuación, la urea puede volver a entrar en la nefrona y ser excretada o reciclada de nuevo, dependiendo de si la ADH sigue presente o no.
El «efecto único» describe el hecho de que la rama gruesa ascendente del asa de Henle no es permeable al agua, pero sí al cloruro de sodio. Esto permite un sistema de intercambio a contracorriente por el que la médula se concentra cada vez más, pero al mismo tiempo establece un gradiente osmótico para que el agua siga en caso de que las acuaporinas del conducto colector sean abiertas por la ADH.
Presión arterialEditar
Aunque el riñón no puede percibir directamente la sangre, la regulación a largo plazo de la presión arterial depende predominantemente del riñón. Esto ocurre principalmente a través del mantenimiento del compartimento de líquido extracelular, cuyo tamaño depende de la concentración de sodio en el plasma. La renina es el primero de una serie de importantes mensajeros químicos que conforman el sistema renina-angiotensina. Los cambios en la renina alteran en última instancia la producción de este sistema, principalmente las hormonas angiotensina II y aldosterona. Cada hormona actúa a través de múltiples mecanismos, pero ambas aumentan la absorción renal de cloruro de sodio, ampliando así el compartimento de líquido extracelular y elevando la presión arterial. Cuando los niveles de renina son elevados, las concentraciones de angiotensina II y aldosterona aumentan, lo que provoca un aumento de la reabsorción de cloruro de sodio, la expansión del compartimento de líquido extracelular y un aumento de la presión arterial. Por el contrario, cuando los niveles de renina son bajos, los niveles de angiotensina II y aldosterona disminuyen, contrayendo el compartimento de líquido extracelular, y disminuyendo la presión arterial.
Formación de glucosaEditar
El riñón en los seres humanos es capaz de producir glucosa a partir de lactato, glicerol y glutamina. El riñón es responsable de aproximadamente la mitad de la gluconeogénesis total en los seres humanos en ayunas. La regulación de la producción de glucosa en el riñón se consigue mediante la acción de la insulina, las catecolaminas y otras hormonas. La gluconeogénesis renal tiene lugar en la corteza renal. La médula renal es incapaz de producir glucosa debido a la ausencia de las enzimas necesarias.