La bradicinesia significa lentitud de movimiento y es una de las manifestaciones cardinales de la enfermedad de Parkinson. La debilidad, el temblor y la rigidez pueden contribuir a la bradicinesia, pero no la explican completamente. Nosotros sostenemos que la bradicinesia es el resultado de un fallo en la salida de los ganglios basales para reforzar los mecanismos corticales que preparan y ejecutan las órdenes de movimiento. El déficit cortical es más evidente en las áreas motoras de la línea media. Esto conduce a una dificultad particular con los movimientos a ritmo propio, tiempos de reacción prolongados y una actividad EEG anormal previa al movimiento. Los movimientos se realizan a menudo con ráfagas de EMG normalmente programadas, pero la cantidad de actividad de EMG es inferior a los parámetros de movimiento deseados. También hay anomalías en el escalamiento sensorial y en la integración sensoriomotora. El cerebro parece ser capaz de compensar hasta cierto punto el déficit de los ganglios basales. Hay sobreactividad en las áreas premotoras laterales durante la realización de la tarea y los movimientos pueden acelerarse dando señales sensoriales. La atención al movimiento también es beneficiosa. Sin embargo, proponemos que la participación de los procesos compensatorios también puede conducir a una reducción del rendimiento en otras tareas. Por ejemplo, los problemas de los pacientes para realizar más de una tarea al mismo tiempo podrían ser el resultado de la falta de recursos suficientes tanto para compensar su déficit de ganglios basales como para ejecutar dos tareas simultáneamente. Es poco probable que las terapias quirúrgicas funcionen únicamente normalizando la producción de los ganglios basales a la observada en individuos sanos. Parece más plausible que la cirugía elimine una señal de interferencia que permita una compensación más eficiente por parte de otras estructuras.