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Las encuestas nacionales siguen revelando que la hipertensión a menudo no se detecta y, cuando se diagnostica, suele tratarse de forma inadecuada. Entre los pacientes hipertensos, sólo el 25% parece estar bien controlado. Esto es especialmente cierto en el caso de la hipertensión sistólica aislada. Sin embargo, la prevalencia de la hipertensión sistólica aislada aumenta con la edad. De hecho, la proporción de sujetos que padecen hipertensión sistólica aislada, en contraposición a la hipertensión sistólica y diastólica, aumenta del 20% en los menores de 40 años al 80% en los de 60-69 años, y al 95% en los de >80 años. Cada vez se hace más hincapié en el riesgo asociado a la hipertensión sistólica, ya que el nivel de presión sistólica es un buen predictor del riesgo coronario y cerebrovascular, especialmente en los ancianos. El tratamiento de la hipertensión sistólica con su presión de pulso amplia es eficaz en cuanto al control de la presión arterial y la reducción de la morbilidad, especialmente en los pacientes de edad avanzada con un perfil de alto riesgo.

En la última década, el manejo de la hipertensión ha cambiado con el reconocimiento de que no existe un umbral por debajo del cual la presión arterial elevada no suponga una amenaza para la salud. Las directrices recientes, incluidas las de la Sociedad Británica de Hipertensión, dejan claro que el tratamiento de la hipertensión sistólica aislada es tan importante como el de la hipertensión sistólica y diastólica. El umbral por encima del cual debe tratarse la hipertensión para prevenir complicaciones a largo plazo es ahora de 140/90 mm Hg. De hecho, en el estadio 1 de la hipertensión, el tratamiento de la hipertensión sistólica aislada (sistólica 140- 159 mm Hg, diastólica <90 mm Hg), reduce la prevalencia de la hipertrofia ventricular izquierda, un factor predictivo de la morbilidad y mortalidad futuras. También hay una reducción del 42% del riesgo de ictus y una reducción del riesgo de demencia.

El estudio sobre el tratamiento óptimo de la hipertensión (HOT) indica que el objetivo del tratamiento es reducir la presión arterial a 140/85 mm Hg. También se establece que la presión arterial normal alta (130-139/85-89 mm Hg) progresa a hipertensión en estadio 1 (>>90 mm Hg) en >37% de los individuos <64 años y >49% de los >65 años.

El Formulario Nacional Británico recomienda el siguiente enfoque:

• Presión arterial >>120 mm Hg: tratamiento inmediato;

• Presión arterial 200-219/110-119 mm Hg: confirmar durante 1-2 semanas, luego tratar; o

• Presión arterial 160-199/100-109 mm Hg confirmar durante 3-4 semanas, luego tratar.

En pacientes con presión arterial alta, la incidencia acumulada de primeros eventos cardiovasculares durante 10 años es del 10% en los hombres y del 4,4% en las mujeres. Incluso la presión arterial alta normal se correlaciona con un mayor riesgo de muerte atribuible a eventos coronarios o cerebrovasculares. Se desconoce si el tratamiento de la presión arterial alta normal prevendría los eventos cardiovasculares.

Regulación de la presión arterial

El control de la presión arterial es complejo y se revisará sólo brevemente.

Control neurogénico

El centro vasomotor incluye el núcleo tractus solitarius en la médula dorsal (integración de barorreceptores), la parte rostral de la médula ventral (región presora), y otros centros en la protuberancia y el cerebro medio. Los barorreceptores arteriales responden a la distensión de la pared vascular aumentando la actividad del impulso aferente. Esto, a su vez, disminuye la actividad simpática eferente y aumenta el tono vagal. El efecto neto es la bradicardia y la vasodilatación.

Sistema renina-angiotensina

La proteasa renina escinde la angiotensina para dar lugar al péptido inactivo angiotensina I. Este último es convertido en un octapéptido activo, la angiotensina II, por la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Aunque el sistema renina-angiotensina está muy extendido en el organismo, la principal fuente de renina es el aparato yuxtaglomerular del riñón. Este aparato detecta la presión de perfusión renal y la concentración de sodio en el líquido tubular distal. Además, la liberación de renina es estimulada por los β- y disminuida por la estimulación de los α-adrenoceptores. Las concentraciones elevadas de angiotensina II suprimen la secreción de renina a través de un bucle de retroalimentación negativa. La angiotensina II actúa sobre los receptores específicos de angiotensina AT1 y AT2 provocando la contracción del músculo liso y la liberación de aldosterona, prostaciclina y catecolaminas. El sistema renina-angiotensina-aldosterona desempeña un papel importante en el control de la presión arterial, incluido el equilibrio del sodio.

Péptido natriurético auricular

El péptido natriurético auricular (PNA) se libera a partir de los gránulos auriculares. Produce natriuresis, diuresis y una modesta disminución de la presión arterial, al tiempo que disminuye la renina y la aldosterona plasmáticas. Los péptidos natriuréticos también alteran la transmisión sináptica de los osmorreceptores. El PNA se libera como resultado de la estimulación de los receptores de estiramiento auricular. Las concentraciones de ANP aumentan con las presiones de llenado elevadas y en pacientes con hipertensión arterial e hipertrofia ventricular izquierda, ya que la pared del ventrículo izquierdo participa en la secreción de ANP.

Eicosanoides

Los metabolitos del ácido araquidónico alteran la presión arterial a través de efectos directos sobre el tono del músculo liso vascular y de interacciones con otros sistemas vasorreguladores: sistema nervioso autónomo, sistema renina-angiotensina-aldosterona y otras vías humorales. En los pacientes hipertensos, la disfunción de las células endoteliales vasculares podría conducir a una reducción de los factores relajantes derivados del endotelio, como el óxido nítrico, la prostaciclina y el factor hiperpolarizante derivado del endotelio, o a un aumento de la producción de factores de contracción, como la endotelina-1 y el tromboxano A2.

Sistemas calicreína-quinina

Las calicreínas tisulares actúan sobre el cininógeno para formar péptidos vasoactivos. El más importante es el vasodilatador bradiquinina. Las calicreínas intervienen en la regulación del flujo sanguíneo renal y la excreción de agua y sodio. Los inhibidores de la ECA disminuyen la descomposición de la bradiquinina en péptidos inactivos.

Mecanismos endoteliales

El óxido nítrico (NO) media la vasodilatación producida por la acetilcolina, la bradiquinina, el nitroprusiato de sodio y los nitratos. En los pacientes hipertensos, la relajación derivada del endotelio está inhibida. El endotelio sintetiza endotelinas, los vasoconstrictores más potentes. La generación o sensibilidad a la endotelina-1 no es mayor en los hipertensos que en los normotensos. No obstante, los efectos vasculares deletéreos de la endotelina-1 endógena pueden verse acentuados por la reducción de la generación de óxido nítrico causada por la disfunción endotelial hipertensiva.

Esteroides suprarrenales

Los minero- y glucocorticoides aumentan la presión arterial. Este efecto está mediado por la retención de sodio y agua (mineralocorticoides) o por el aumento de la reactividad vascular (glucocorticoides). Además, los glucocorticoides y los mineralocorticoides aumentan el tono vascular mediante la regulación al alza de los receptores de las hormonas presoras, como la angiotensina II.

Vasodepresión renomedular

Las células intersticiales renomedulares, localizadas principalmente en la papila renal, secretan una sustancia inactiva, la medullipina I. Este lípido se transforma en el hígado en medullipina II. Esta sustancia ejerce un efecto hipotensor prolongado, posiblemente por vasodilatación directa, inhibición del impulso simpático en respuesta a la hipotensión y una acción diurética. Se hipotetiza que la actividad del sistema renomedular está controlada por el flujo sanguíneo medular renal.

Excreción de sodio y agua

La retención de sodio y agua está asociada a un aumento de la presión arterial. Se postula que el sodio, a través del mecanismo de intercambio sodio-calcio, provoca un aumento del calcio intracelular en el músculo liso vascular que da lugar a un aumento del tono vascular.

La causa principal de la retención de sodio y agua puede ser una relación anormal entre la presión y la excreción de sodio resultante de la reducción del flujo sanguíneo renal, la reducción de la masa de la nefrona y el aumento de la angiotensina o los mineralocorticoides.

Patofisiología

La hipertensión es una elevación crónica de la presión arterial que, a largo plazo, causa daños en los órganos finales y provoca un aumento de la morbilidad y la mortalidad. La presión arterial es el producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica. De ello se deduce que los pacientes con hipertensión arterial pueden tener un aumento del gasto cardíaco, un aumento de la resistencia vascular sistémica o ambos. En el grupo de edad más joven, el gasto cardíaco suele estar elevado, mientras que en los pacientes de más edad el aumento de la resistencia vascular sistémica y la mayor rigidez de la vasculatura desempeñan un papel dominante. El tono vascular puede estar elevado debido a una mayor estimulación de los α-adrenoceptores o a una mayor liberación de péptidos como la angiotensina o las endotelinas. La última vía es un aumento del calcio citosólico en el músculo liso vascular que provoca vasoconstricción. Varios factores de crecimiento, como la angiotensina y las endotelinas, provocan un aumento de la masa del músculo liso vascular que se denomina remodelación vascular. Tanto el aumento de la resistencia vascular sistémica como el aumento de la rigidez vascular aumentan la carga impuesta al ventrículo izquierdo; esto induce la hipertrofia del ventrículo izquierdo y la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo.

En la juventud, la presión del pulso generada por el ventrículo izquierdo es relativamente baja y las ondas reflejadas por la vasculatura periférica se producen principalmente después del final de la sístole, aumentando así la presión durante la parte inicial de la diástole y mejorando la perfusión coronaria. Con el envejecimiento, la rigidez de la aorta y de las arterias elásticas aumenta la presión del pulso. Las ondas reflejadas pasan de la diástole temprana a la sístole tardía. Esto provoca un aumento de la poscarga del ventrículo izquierdo y contribuye a la hipertrofia ventricular izquierda. El ensanchamiento de la presión del pulso con el envejecimiento es un fuerte predictor de la enfermedad coronaria.

El sistema nervioso autónomo desempeña un papel importante en el control de la presión arterial. En los pacientes hipertensos, se puede encontrar tanto una mayor liberación de norepinefrina como una mayor sensibilidad periférica a la misma. Además, hay una mayor capacidad de respuesta a los estímulos estresantes. Otro rasgo de la hipertensión arterial es el restablecimiento de los barorreflejos y la disminución de la sensibilidad de los barorreceptores. El sistema renina-angiotensina está implicado al menos en algunas formas de hipertensión (por ejemplo, la hipertensión renovascular) y está suprimido en presencia de hiperaldosteronismo primario. Los pacientes de edad avanzada o de raza negra suelen tener una hipertensión de baja renina. Otros tienen una hipertensión con alto nivel de renina y son más propensos a desarrollar infartos de miocardio y otras complicaciones cardiovasculares.

En la hipertensión esencial humana, y en la hipertensión experimental, la regulación del volumen y la relación entre la presión arterial y la excreción de sodio (natriuresis por presión) son anormales. Existen numerosas pruebas que indican que el restablecimiento de la natriuresis por presión desempeña un papel fundamental en la causa de la hipertensión. En los pacientes con hipertensión esencial, el restablecimiento de la natriuresis por presión se caracteriza por un desplazamiento paralelo hacia presiones sanguíneas más altas y una hipertensión insensible a la sal, o por una disminución de la pendiente de la natriuresis por presión y una hipertensión sensible a la sal.

Consecuencias y complicaciones de la hipertensión

Las consecuencias cardíacas de la hipertensión son la hipertrofia ventricular izquierda y la enfermedad arterial coronaria. La hipertrofia ventricular izquierda está causada por la sobrecarga de presión y es concéntrica. Hay un aumento de la masa muscular y del grosor de la pared, pero no del volumen ventricular. La hipertrofia ventricular izquierda afecta a la función diastólica, ralentizando la relajación ventricular y retrasando el llenado. La hipertrofia ventricular izquierda es un factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular, especialmente de muerte súbita. Las consecuencias de la hipertensión están en función de su gravedad. No existe un umbral para que se produzcan complicaciones, ya que la elevación de la presión arterial se asocia a un aumento de la morbilidad en todo el rango de presión arterial (Tabla 1).

Tabla 1
Estadios de la hipertensión (Guía del Comité Nacional Conjunto VI)
Estadios .	Sistema de sístole .	Diastólica .
Optimo	<120	<80
Normal	120-129	80-84
Alto-normal	130-139	85-89
HT fase 1	140-159	90-99
Estado 2 de la TH	160-179	100-109
Estado 3 de la TH	>180	>110
Etapa .	Sistema de sístole .	Diastólica .
Optimo	<120	<80
Normal	120-129	80-84
Alto-normal	130-139	85-89
HT fase 1	140-159	90-99
Fase 2 de la TH	160-179	100-109
Fase de la TH 3	>180	>110
Presiones sistólica y diastólica dadas en mm Hg.
HT, hipertensión.
Tabla 1
Estadios de la hipertensión (Guía del Comité Nacional Conjunto VI)
Estadios .	Sistema de sístole .	Diastólica .
Optimo	<120	<80
Normal	120-129	80-84
Alto-normal	130-139	85-89
HT fase 1	140-159	90-99
Estado 2 de la TH	160-179	100-109
Estado 3 de la TH	>180	>110
Etapa .	Sistema de sístole .	Diastólica .
Optimo	<120	<80
Normal	120-129	80-84
Alto-normal	130-139	85-89
HT etapa 1	140-159	90-99
Fase 2 de la TH	160-179	100-109
Fase de la TH 3	>180	>110
Presiones sistólica y diastólica dadas en mm Hg.
HT, hipertensión.
La enfermedad arterial coronaria se asocia a la hipertensión arterial crónica y se acelera con ella, lo que provoca isquemia miocárdica e infarto de miocardio. De hecho, la isquemia miocárdica es mucho más frecuente en pacientes hipertensos no tratados o mal controlados que en pacientes normotensos. Hay dos factores principales que contribuyen a la isquemia miocárdica: un aumento de la demanda de oxígeno relacionado con la presión y una disminución del suministro de oxígeno coronario resultante de las lesiones ateromatosas asociadas. La hipertensión es un importante factor de riesgo de muerte por enfermedad arterial coronaria.
La insuficiencia cardíaca es una consecuencia de la sobrecarga crónica de presión. Puede comenzar como una disfunción diastólica y progresar a una insuficiencia sistólica manifiesta con congestión cardíaca. Los accidentes cerebrovasculares son una de las principales complicaciones de la hipertensión; son consecuencia de la trombosis, la tromboembolia o la hemorragia intracraneal. La enfermedad renal, revelada inicialmente por la microalbuminemia, puede progresar lentamente y hacerse evidente en años posteriores.
Tratamiento a largo plazo de la hipertensión
Todos los fármacos antihipertensivos deben actuar disminuyendo el gasto cardíaco, la resistencia vascular periférica o ambos. Las clases de fármacos más utilizadas incluyen los diuréticos tiazídicos, los β-bloqueantes, los inhibidores de la ECA, los antagonistas de los receptores de angiotensina II, los bloqueantes de los canales de calcio, los bloqueantes de los α-adrenoceptores, los α- y β-bloqueantes combinados, los vasodilatadores directos y algunos fármacos de acción central como los agonistas de los α2-adrenoceptores y los agonistas de los receptores I1 de imidazolina.
La modificación del estilo de vida es el primer paso en el tratamiento de la hipertensión; incluye la restricción moderada de sodio, la reducción de peso en los obesos, la disminución de la ingesta de alcohol y el aumento del ejercicio. El tratamiento farmacológico es necesario cuando las medidas anteriores no han tenido éxito o cuando la hipertensión ya se encuentra en una fase peligrosa (estadio 3) cuando se reconoce por primera vez.
Tratamiento farmacológico
Diuréticos
El tratamiento con dosis bajas de diuréticos es eficaz y reduce el riesgo de accidente cerebrovascular, enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca congestiva y mortalidad total. Aunque las tiazidas son las más utilizadas, los diuréticos de asa también se emplean con éxito y la asociación con un diurético ahorrador de potasio reduce el riesgo tanto de hipopotasemia como de hipomagnesemia. Incluso en pequeñas dosis, los diuréticos potencian otros fármacos antihipertensivos. El riesgo de muerte súbita se reduce cuando se utilizan diuréticos ahorradores de potasio. A largo plazo, las espironolactonas reducen la morbilidad y la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca que es una complicación típica de la hipertensión de larga duración.
Bloqueantes
El tono simpático elevado, la angina de pecho y el infarto de miocardio previo son buenas razones para utilizar los β-bloqueantes. Como una dosis baja minimiza el riesgo de fatiga (un efecto desagradable de los β-bloqueantes) la adición de un diurético o un bloqueador de los canales de calcio suele ser beneficiosa. Sin embargo, el tratamiento con β-bloqueantes se asocia a síntomas de depresión, fatiga y disfunción sexual. Estos efectos secundarios deben tenerse en cuenta en la evaluación de los beneficios del tratamiento.
En los últimos años, los β-bloqueantes se han utilizado cada vez con más frecuencia en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, una complicación conocida de la hipertensión arterial. Son eficaces, pero su introducción en presencia de insuficiencia cardíaca ha de ser muy cautelosa, comenzando con dosis muy bajas para evitar un empeoramiento inicial de la insuficiencia cardíaca.
Bloqueantes de los canales del calcio
Los bloqueantes de los canales del calcio pueden dividirse en dihidropiridinas (por ejemplo, nifedipino, nimodipino, amlodipino) y no dihidropiridinas (verapamilo, diltiazem). Ambos grupos disminuyen la resistencia vascular periférica, pero el verapamilo y el diltiazem tienen efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos. Las dihidropiridinas de acción corta, como el nifedipino, provocan una activación simpática refleja y taquicardia, mientras que los fármacos de acción prolongada, como el amlodipino y los preparados de liberación lenta de nifedipino, provocan una menor activación simpática. Las dihidropiridinas de acción corta parecen aumentar el riesgo de muerte súbita. Sin embargo, el ensayo sobre hipertensión sistólica en Europa (SYST-EUR), que comparó nitrendipino con placebo, tuvo que interrumpirse antes de tiempo debido a los beneficios significativos del tratamiento activo.
Los antagonistas del calcio son eficaces en los ancianos y pueden seleccionarse como monoterapia para pacientes con fenómeno de Raynaud, enfermedad vascular periférica o asma, ya que estos pacientes no toleran los β-bloqueantes. El diltiazem y el verapamilo están contraindicados en la insuficiencia cardíaca. El nifedipino es eficaz en la hipertensión grave y puede utilizarse por vía sublingual; hay que tener precaución por el riesgo de hipotensión excesiva. Los antagonistas del calcio se asocian a menudo con β-bloqueantes, diuréticos y/o inhibidores de la ECA.
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
Los inhibidores de la ECA se utilizan cada vez más como tratamiento de primera línea. Tienen relativamente pocos efectos secundarios y contraindicaciones, excepto las estenosis bilaterales de la arteria renal. Aunque los inhibidores de la ECA son eficaces en la hipertensión renovascular unilateral, existe el riesgo de atrofia isquémica. Por lo tanto, la angioplastia o la reconstrucción quirúrgica de la arteria renal son preferibles al tratamiento puramente médico a largo plazo. Los inhibidores de la ECA son agentes de primera elección en los pacientes hipertensos diabéticos, ya que frenan la progresión de la disfunción renal. En la hipertensión con insuficiencia cardíaca, los inhibidores de la ECA también son fármacos de primera elección. El ensayo HOPE ha demostrado que el ramipril redujo el riesgo de eventos cardiovasculares incluso en ausencia de hipertensión. Así pues, este inhibidor de la ECA puede ejercer un efecto protector por mecanismos distintos a la reducción de la presión arterial.
Bloqueantes de los receptores de la angiotensina II
Como la angiotensina II estimula los receptores AT1 que causan vasoconstricción, los antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina son fármacos antihipertensivos eficaces. Losartán, valsartán y candesartán son eficaces y causan menos tos que los inhibidores de la ECA.
El estudio LIFE es el ensayo más reciente de referencia en hipertensión. Más de 9000 pacientes fueron aleatorizados para recibir el antagonista de los receptores de angiotensina losartán o un β-bloqueante (atenolol). Los pacientes del brazo del losartán mostraron una mejor reducción de la mortalidad y la morbilidad, debido a una mayor reducción de los accidentes cerebrovasculares. El losartán también fue más eficaz en la reducción de la hipertrofia ventricular izquierda, un potente factor de riesgo independiente de resultados adversos. En los pacientes con hipertensión sistólica aislada, la superioridad del losartán sobre el atenolol fue incluso más pronunciada que en aquellos con hipertensión sistólica y diastólica. Estos resultados favorables dieron lugar a un editorial titulado: «El bloqueo de la angiotensina en la hipertensión: una promesa cumplida». Hay que tener en cuenta que el comparador en el estudio LIFE fue un β-bloqueante y que, en el pasado, se comprobó que los β-bloqueantes no eran mejores que el placebo en los ancianos.
Bloqueantes alfa1-adrenérgicos
Sin efectos secundarios metabólicos, estos fármacos reducen el colesterol en sangre y la resistencia vascular periférica. La prazosina es de acción más corta que la doxazosina, la indoramina y la terazosina. Estos fármacos son altamente selectivos para los adrenoceptores α1. La somnolencia, la hipotensión postural y, ocasionalmente, la taquicardia, pueden ser molestas. La retención de líquidos puede requerir la adición de un diurético. La fenoxibenzamina es un agonista no competitivo de los receptores α utilizado (en asociación con un β-bloqueante) en el tratamiento de pacientes con feocromocitoma, aunque recientemente se ha utilizado con éxito la doxazosina.
Vasodilatadores directos
La hidralazina y el minoxidil son vasodilatadores de acción directa. Su uso ha disminuido debido al potencial de efectos secundarios graves (síndrome de lupus con la hidralazina, hirsutismo con el minoxidil).
Inhibidores adrenérgicos centrales
La metildopa es tanto un falso neurotransmisor como un agonista del adrenoceptor α2. La clonidina y la dexmedetomidina son agonistas de los adrenoceptores α2 de localización central. La selectividad para los adrenoceptores α2- frente a los α1- es mayor para la dexmedetomidina (1620:1), seguida de la clonidina (220:1) y menor para la α-metildopa (10:1). Tanto la clonidina como la dexmedetomidina hacen que la circulación sea más estable, reducen la liberación de catecolaminas en respuesta al estrés y provocan una sedación tal que la dexmedetomidina se utiliza actualmente para la sedación en las unidades de cuidados intensivos.
La moxonidina es representativa de una nueva clase de agentes antihipertensivos que actúan sobre los receptores de imidazolina1 (I1). La moxonidina reduce la actividad simpática actuando sobre los centros de la médula lateral ventral rostral, reduciendo así la resistencia vascular periférica.
Péptidos naturéticos
Los péptidos naturéticos desempeñan un papel en el control del tono vascular e interactúan con el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Al inhibir su degradación, los inhibidores de la peptidasa hacen que estos péptidos naturales sean más eficaces, reduciendo así la resistencia vascular. Sin embargo, sólo existen ensayos a pequeña escala sobre su eficacia. En general, los estudios recientes no han logrado demostrar la superioridad de los agentes modernos sobre los fármacos más tradicionales, salvo en circunstancias especiales, como se demostró en un metaanálisis basado en 15 ensayos y 75 000 pacientes. En muchos pacientes, el tratamiento eficaz se consigue mediante la asociación de dos o más agentes, con ganancia de eficacia y reducción de los efectos secundarios.
Manejo del riesgo
Además de las medidas farmacológicas para el control de la presión arterial, debe haber un tratamiento activo de aquellos factores que se sabe que aumentan el riesgo de hipertensión. Hay dos medidas distintas. En primer lugar, las que reducen la presión arterial, por ejemplo, la reducción de peso, la disminución de la ingesta de sal, la limitación del consumo de alcohol, el ejercicio físico, el aumento del consumo de frutas y verduras y la reducción de la ingesta de grasas totales y saturadas. En segundo lugar, las que reducen el riesgo cardiovascular, por ejemplo, dejar de fumar; sustituir las grasas saturadas por las poliinsaturadas y monoinsaturadas; aumentar el consumo de pescado azul; y reducir la ingesta total de grasas.
Debido a que los pacientes hipertensos tienen un riesgo muy elevado de padecer una enfermedad arterial coronaria, otras medidas terapéuticas incluyen los tratamientos con aspirina y estatinas. La aspirina a dosis bajas es eficaz en la prevención de acontecimientos trombóticos como el ictus y el infarto de miocardio; esto también es cierto en los pacientes hipertensos cuya presión arterial está bien controlada. El riesgo de hemorragia grave es muy bajo siempre que la presión arterial se reduzca por debajo de 150/90 mm Hg. Los beneficios del tratamiento farmacológico hipolipemiante con estatinas están bien establecidos en la cardiopatía coronaria y en la enfermedad cerebrovascular, dos afecciones frecuentemente asociadas a la hipertensión arterial.
Recursos web
Directrices de la Sociedad Británica de Hipertensión/Sociedad Británica del Corazón 〈www.hyp.ac.uk〉
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