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Editores originales – Dana Johnston del proyecto Pathophysiology of Complex Patient Problems de la Universidad Bellarmine.

Contribuidores principales – Dana Johnston, Kim Jackson, Elaine Lonnemann, Dave Pariser y Erin Shinkle

Definición/Descripción

El hipertiroidismo, a menudo denominado tirotoxicosis, es un trastorno que se produce cuando la glándula tiroides segrega cantidades excesivas de tiroxina (T4) y/o triyodotironina (T3). La T4 y la T3 son hormonas tiroideas que se encargan de regular el metabolismo basal de una persona y de aumentar la actividad metabólica y la síntesis de proteínas . Una cantidad excesiva de hormona tiroidea conduce a un aumento de la tasa metabólica, que afecta a casi todos los sistemas del cuerpo .

Prevalencia

El hipertiroidismo es cuatro veces más frecuente en las mujeres. Las mujeres de entre 20 y 40 años son aún más propensas a desarrollar esta enfermedad. La enfermedad de Graves, una enfermedad autoinmune, es el tipo más común de hipertiroidismo, comprendiendo aproximadamente el 85% de los casos .

Características/presentación clínica

Las personas con hipertiroidismo pueden presentar una variedad de síntomas dependiendo de la edad de la persona, la cantidad de hormonas en exceso, el período de tiempo que la persona ha estado enferma y la presencia de una condición comórbida . A menudo es difícil detectar la enfermedad en los adultos mayores porque no presentan muchos de los signos y síntomas típicos. En su lugar, a menudo parecerán tener otras enfermedades, como enfermedades cardíacas, depresión o demencia. Las personas mayores también tienden a actuar de forma más apática que hiperactiva, y es más probable que tengan problemas cardiovasculares . Además de la taquicardia, la fatiga y la pérdida de peso que se observan habitualmente en los adultos mayores de 70 años, las personas menores de 50 años también suelen mostrar reflejos hiperactivos, aumento de la sudoración, intolerancia al calor, temblores, nerviosismo, polidipsia, debilidad, aumento del apetito, disnea y pérdida de peso a pesar de la ingesta normal de alimentos . Las mujeres también pueden notar un cambio en sus ciclos menstruales . Las emociones también pueden verse afectadas, provocando que el estado de ánimo de la persona oscile entre un estado de euforia y actuando de forma hiperactiva hasta sentirse deprimido y actuar de forma delirante .

Enfermedad de Graves

Además de los signos y síntomas mencionados anteriormente, dos características clave de las personas con la enfermedad de Graves son el agrandamiento de la glándula tiroides (bocio) y el exoftalmos, que se produce en aproximadamente el 50% de las personas con la enfermedad . El exoftalmos es una protuberancia anormal de los ojos que se produce cuando el tejido y los músculos de detrás del ojo se inflaman y hacen que los párpados se retraigan. La dermopatía de Graves, también llamada mixedema pretibial, es una afección muy rara que, si se observa, casi siempre se da en pacientes con oftalmopatía de Graves grave. La afección aparece como un enrojecimiento e hinchazón de la piel, que se observa con mayor frecuencia en las espinillas y el dorso del pie.

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Dermopatía de Graves en cinco pacientes.

Tormenta tiroidea

En un paciente con hipertiroidismo no tratado, incorrectamente tratado o no diagnosticado, una situación estresante, como una cirugía, un parto, un IM, una embolia pulmonar o una sobredosis de medicamentos puede provocar un episodio agudo de hiperactividad tiroidea. Este evento se conoce como tormenta tiroidea, una complicación poco frecuente del hipertiroidismo que se caracteriza por fiebre alta, taquicardia, deshidratación, delirio e irritabilidad extrema.

Manifestaciones musculoesqueléticas

La periartritis crónica y la tendinitis calcificada también se asocian al hipertiroidismo. Ambas tienden a producirse en el hombro, causando limitaciones en el ROM de la persona, que pueden progresar y conducir a una capsulitis adhesiva. Ambas afecciones son comunes en personas con enfermedades endocrinas. Una vez que se trata el hipertiroidismo subyacente, la periartritis crónica suele resolverse también.

Aproximadamente el 70% de las personas con hipertiroidismo desarrollarán debilidad en los músculos proximales, como los de la cadera, que se acompaña de miopatía. La fuerza muscular generalmente se recupera después de dos meses de tratamiento. La atrofia muscular tardará más tiempo en recuperarse .

Asesiones Co-morbilidades

• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Enfermedad arterial coronaria
• Síndrome de Sjogren
• Artritis reumatoide.
• Artritis psoriásica
• Periartritis crónica
• Miastenia gravis

Medicamentos

Fármacos antitiroideos: metimazol (Tapazole®) o propiltiouracilo (PTU)

Bloqueantes beta

Los bloqueantes beta, como el propranolol, suelen utilizarse para tratar los síntomas adrenérgicos del hipertiroidismo, como taquicardia, palpitaciones, intolerancia al calor y ansiedad. Los betabloqueantes se utilizan como primera línea de tratamiento antes de la cirugía, el yodo radiactivo y los fármacos antitiroideos. También se utilizan como terapia a corto plazo en el embarazo. Esta medicación debe utilizarse con precaución en los ancianos, los pacientes con enfermedades cardíacas, EPOC o asma. Los bloqueantes de los canales de calcio también pueden utilizarse para reducir la frecuencia cardíaca en pacientes que no toleran los betabloqueantes.

Ioduros

Los ioduros bloquean la conversión de T4 en T3 e inhiben la liberación de la hormona tiroidea. A veces se utilizan antes de una intervención quirúrgica o durante el embarazo cuando otros medicamentos son ineficaces o están contraindicados. También se utilizan junto con fármacos antitiroideos para tratar el hipertiroidismo inducido por la amiodarona. Los yoduros no se utilizan de forma rutinaria para tratar el hipertiroidismo debido al aumento paradójico de la liberación de hormonas que puede producirse con su uso prolongado. Las complicaciones de los yoduros incluyen que pueden interferir con la respuesta al yodo radiactivo y pueden prolongar el tiempo que se tarda en alcanzar un nivel tiroideo normal con los fármacos antitiroideos.

Pruebas diagnósticas/Pruebas de laboratorio/Valores de laboratorio

La evaluación diagnóstica comienza con una prueba de nivel de la hormona estimulante de la tiroides (TSH). El hipertiroidismo se asocia normalmente con la supresión de la TSH, con la excepción de un adenoma hipofisario secretor de TSH. En el hipertiroidismo leve, la T4 sería normal, pero la T3 estaría elevada. Cuando la T3 está elevada se conoce como toxicosis y casi siempre precede a la enfermedad de Graves. Cuando los resultados de las pruebas son inciertos, la medición de la captación de yodo radiactivo (RIU) puede confirmar la presencia de hipertiroidismo y diferenciar entre las causas de hipertiroidismo. Los estudios de RIU están elevados en la enfermedad de Grave y en la tirotoxicosis nodular, pero son muy bajos en las personas cuyo hipertiroidismo está causado por una tiroiditis.

Algoritmo para diagnosticar el hipertiroidismo. (TSH = hormona estimulante del tiroides; T4= tiroxina; T3= triyodotironina.)

Causas

La causa más común de hipertiroidismo es la enfermedad de Grave, que representa aproximadamente el 85 por ciento de los casos. Se trata de una enfermedad autoinmune en la que un anticuerpo que actúa contra el receptor de la hormona estimulante del tiroides (TSH) provoca un aumento de la producción de T4 . Otras causas de hipertiroidismo son:

• Bocio multinodular tóxico: Representa aproximadamente el 5% de los casos en EE.UU. Es mucho más común en países donde la deficiencia de yodo es más frecuente. Esta afección suele darse en personas mayores de 40 años que han tenido bocio durante un periodo prolongado.
• Adenoma tóxico: esta afección también se produce raramente en los EE.UU. Es común en la población más joven de los países con deficiencia de yodo.
• Tiroiditis: Inflamación de la glándula tiroides
• La tiroiditis subaguda suele producirse tras una enfermedad vírica. Los síntomas suelen resolverse en ocho meses, y pueden ocurrir repetidamente en algunas personas.
• La linfocítica y la posparto son dos tipos de tiroiditis que duran poco tiempo. La tiroiditis posparto se produce en alrededor del 5-10% de las mujeres en las primeras 3-6 semanas después del parto. Es común que una persona experimente hipotiroidismo brevemente antes de que la condición se resuelva.
• Tratamiento inducido: Yodo, Amiodarona, Hormona tiroidea
• Tumores

Afectación sistémica

Manifestaciones sistémicas del hipertiroidismo

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Sistema nervioso central	Cardiovascular	Integumentario	Ocular	Gastrointestinal	Genitourinario
– Temblor – Irritabilidad – Emociones lábiles – Debilidad muscular y miopatía – Aumento del DTR – Aumento de la actividad motora – Fatiga	– Taquicardia – Palpitaciones – Debilidad de los músculos respiratorios – Aumento del RR y de la FC – Presión arterial baja – Insuficiencia cardíaca	– Periartritis crónica – Capilares dilatados – Intolerancia al calor – Cabello quebradizo – Onicolisis -Mixedema pretibial	– Exoftalmos – sensibilidad a la luz – pérdida de visión – debilidad de los músculos extraoculares	– Aumento del metabolismo/pérdida de peso pérdida – Aumento del peristaltismo – Diarrea – Disfagia	– Poliuria – Amenorrea – Infertilidad femenina – Aborto espontáneo

Manejo médico

El enfoque adoptado para tratar el hipertiroidismo depende de la causa de la enfermedad, la gravedad de los síntomas del paciente y la presencia de otras condiciones médicas. Los tres principales tratamientos utilizados son la medicación antitiroidea, el yodo radiactivo y la cirugía. También pueden utilizarse betabloqueantes y yoduros como complementos del tratamiento.

Fármacos antitiroideos: Metimazol (Tapazole®) o Propiltiouracilo (PTU)

Los fármacos antitiroideos actúan bloqueando la capacidad de la glándula tiroidea para producir nueva hormona tiroidea. Estos fármacos son el tratamiento de elección durante el embarazo o la lactancia, para los niños menores de 12 años, para las personas con enfermedad de Graves grave y como pretratamiento para los adultos mayores, los pacientes cardíacos o los pacientes con bocio nodular o multinodular tóxico antes del yodo radiactivo o la cirugía. Aproximadamente la mitad de las personas tratadas con fármacos antitiroideos presentan una recidiva posterior de la actividad hipertiroidea. La recaída es mayor en los fumadores, en los pacientes con bocios grandes y en los pacientes con niveles positivos de anticuerpos estimulantes del tiroides al final del tratamiento. Los principales efectos secundarios son la artritis de tipo reumatoide y la agranulocitosis, que suelen resolverse a los 10 días de suspender el fármaco. Los efectos secundarios menores incluyen erupción cutánea, fiebre, efectos gastrointestinales y artralgia. El daño hepático es otro efecto secundario muy raro.

Yodo radiactivo

Otra forma de tratar el hipertiroidismo es dañar o destruir las células tiroideas que producen la hormona tiroidea. El yodo radiactivo (RAI) se recomienda como terapia de primera línea en cualquier persona mayor de 18 años que no esté embarazada. La RAI tiene una tasa de curación del 80% en una sola dosis. Esta alta tasa de curación ha llevado a que aproximadamente el 70% de los adultos en los Estados Unidos reciban esta forma de tratamiento. A veces los pacientes siguen siendo hipertiroideos y se les administra un segundo tratamiento con yodo radiactivo. Sin embargo, en la mayoría de los casos el hipotiroidismo se desarrolla durante el primer año después de la terapia. Con el tiempo, el tiroides se normalizará con una terapia de sustitución consistente en un suplemento de hormona tiroidea tomado una vez al día. Los efectos secundarios de la RAI incluyen dolor transitorio en el cuello, enrojecimiento y disminución del gusto.

Cirugía

La tiroidectomía parcial o subtotal es una forma eficaz de tratar el hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves y la tirotoxicosis única o multinodular. También se utiliza cuando otras opciones de tratamiento fallan o están contraindicadas. Lo ideal es dejar una pequeña porción de la glándula tiroidea funcional para evitar la sustitución hormonal permanente. Las complicaciones de la cirugía incluyen daños en las glándulas paratiroideas que provocan hipocalcemia, y daños en los nervios que controlan las cuerdas vocales que provocan la ronquera.