Los cuerpos aórtico y carotídeo también contienen quimiorreceptores, que responden a las reducciones de la presión parcial arterial de oxígeno (PaO2) y a los aumentos de la presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2). Las vías aferentes están situadas en los mismos nervios que los barorreceptores adyacentes. Su función principal es aumentar el volumen minuto respiratorio, pero la vasoconstricción simpática se produce como efecto secundario.
Extrínsecas: Las influencias extrínsecas desempeñan un papel menor y menos consistente en la regulación circulatoria. No obstante, adquieren mayor relevancia en estados de estrés, como el dolor, la isquemia del sistema nervioso central (SNC) y el reflejo de Cushing.
El dolor puede producir respuestas variables. Una gravedad leve-moderada puede generar una taquicardia y un aumento de la PA arterial mediado por el reflejo somatosimpático. Sin embargo, el dolor intenso puede provocar bradicardia, hipotensión y síntomas de shock. La respuesta isquémica del SNC se produce cuando se produce una hipotensión grave (PA media
Control Humoral
Catecolaminas
La médula suprarrenal es única porque la glándula está inervada por fibras preganglionares del SNS que se originan directamente en la médula espinal . La médula suprarrenal secreta adrenalina y NA en respuesta a la estimulación y funcionan como hormonas entrando en el torrente sanguíneo y ejerciendo efectos a distancia en los órganos diana. En vista de ello, la actividad es prolongada en comparación con la liberación de NA como neurotransmisor.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA)
El sistema RAA no desempeña un papel importante en la salud, sino que tiene mayor relevancia en el mantenimiento de la PA durante los períodos de hipovolemia o de deterioro del gasto cardíaco cuando la perfusión renal está comprometida .
La enzima renina inicia la cascada y es secretada por las células yuxtaglomerulares, que son VSMC modificadas situadas en la media de la arteriola aferente inmediatamente proximal al glomérulo. La secreción de renina es principalmente secundaria a la hipoperfusión renal, pero también se produce a través de la activación del SNS de los receptores β1-adrenérgicos. La renina escinde el angiotensinógeno, sintetizado en el hígado, y lo convierte en angiotensina I. Ésta es fisiológicamente inactiva, pero es rápidamente hidrolizada por la enzima convertidora de angiotensina (ECA), que se encuentra en altas concentraciones en el endotelio vascular pulmonar, para formar angiotensina II. La angiotensina II media directamente la vasoconstricción arteriolar en la mayoría de los lechos vasculares, lo que aumenta la TPR y la PA. También estimula la transmisión en el SNS. Además, estimula la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal para que sintetice y secrete aldosterona, que se dirige al intercambiador de sodio-potasio en el túbulo colector distal y el conducto colector de las nefronas para provocar la retención de sodio y agua. Esto provoca un aumento del volumen circulatorio.
La angiotensina II también activa la secreción de la hormona antidiurética (ADH), también conocida como vasopresina. Este péptido se sintetiza en el tronco del encéfalo y se transporta para su almacenamiento en el lóbulo posterior de la hipófisis. Además de la angiotensina II, la secreción también se desencadena por el aumento de la osmolalidad del plasma (detectado por los receptores del hipotálamo) y la disminución del volumen del plasma (detectado por los receptores de las aurículas). La ADH induce la translocación de los canales de acuaporina-2 en los conductos colectores para aumentar la permeabilidad al agua libre y la reabsorción (antidiuresis). La ADH también tiene efectos vasoconstrictores directos que son generalizados y afectan a la mayoría de las circulaciones regionales.
La angiotensina II es metabolizada por las aminopeptidasas a angiotensina III. Esta es un vasoconstrictor menos potente pero tiene una actividad comparable en la estimulación de la secreción de aldosterona.
Oxido nítrico (NO)
El NO se considera uno de los mediadores más importantes de la salud vascular. Puede ser sintetizado por una de las tres isoformas de la óxido nítrico sintasa (NOS): endotelial (eNOS), neuronal (nNOS) y macrófaga/inducible (iNOS) . En las tres, la síntesis de NO depende de la unión de la eNOS a la proteína reguladora del calcio, la calmodulina. Es la eNOS constitutivamente activa la que está implicada en la producción de NO en el endotelio vascular. El aminoácido L-arginina es el principal sustrato para la síntesis, con la necesidad de varios cofactores para producir NO y L-citrulina como subproducto. Una vez sintetizado, el NO difunde a través de la membrana celular de las células endoteliales y entra en las CMLV, donde se produce la activación de la guanilato ciclasa. Esto cataliza la conversión de GTP en cGMP, que es un importante mensajero secundario y media en varios objetivos biológicos implicados en la función vascular.
La expresión de la eNOS puede ser regulada por múltiples estímulos, incluyendo la insulina, el estrés de cizallamiento y el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Existe una síntesis continua y basal de NO para relajar las CMLV y mantener el tono vasodilatador en los vasos, ejerciendo la mayoría de sus efectos en el sistema arterial más que en el venoso. Los agentes farmacológicos como el trinitrato de glicerilo (GTN) y el nitroprusiato de sodio (SNP) ejercen sus efectos a través de mecanismos dependientes del GMPc tras su conversión en NO . De hecho, los efectos beneficiosos de la IECA pueden estar relacionados, en parte, con la amplificación de las acciones de la bradicinina, que potencia la liberación de NO. Más allá de la función vasomotora, el NO también tiene efectos inhibidores sobre la adhesión y agregación de las plaquetas, las respuestas inflamatorias locales y la mitogénesis . Por lo tanto, el NO participa en gran medida en la provisión de un entorno general antiaterogénico y antitrombótico dentro de la vasculatura para preservar la fisiología normal.
Péptido natriurético auricular (ANP)
El péptido natriurético auricular (ANP) es sintetizado directamente por los miocitos auriculares en respuesta a la distensión de la cámara y a hormonas como la adrenalina y la ADH . Relaja directamente las CMLV e inhibe la renina, por lo que tiene un efecto natriurético general que reduce la PA. No se han documentado efectos inotrópicos o cronotrópicos directos.
Autorregulación local
Algunos lechos vasculares tienen la capacidad de regular localmente el flujo sanguíneo en un fenómeno denominado autorregulación . Esto ocurre de forma marcada en las arteriolas del corazón, los riñones y el cerebro, y en menor medida en la piel y los pulmones. Este mecanismo de retroalimentación negativa mantiene una perfusión constante a pesar de los cambios en la PA arterial. En ausencia de autorregulación, existe una relación lineal entre la presión y el flujo. La vasodilatación y la vasoconstricción permiten lograr un flujo constante a pesar de las alteraciones de la PA. Esta respuesta es mayor en los órganos con menor tono neurogénico y es en gran medida intrínseca, con una influencia sólo marginal de los mediadores neurales y humorales. En contextos clínicos como los estados de hipertensión maligna, por ejemplo, la evaluación y regulación estrecha de la PA es primordial para asegurar que se mantienen los mecanismos de autorregulación cerebral para evitar la linealidad en la dinámica presión-flujo.