El páncreas es una glándula alargada situada justo detrás del estómago.
Resumen
VOL: 99, TEMA: 46, PÁGINA NO: 38
Bruce Turner, BN, RN, es enfermero de la unidad de terapia intensiva del University College London Hospital
La pancreatitis aguda afecta aproximadamente al uno por ciento de la población (Lam y Lombard, 1999), pero alrededor del 70% de los ataques son leves. Sin embargo, de los individuos que desarrollan formas graves de la enfermedad, uno de cada cuatro morirá (Forrest et al, 1995).
La función del páncreas
El páncreas es una estructura alargada de aproximadamente 15 cm de longitud, que pesa entre 85 y 100 g. Su cabeza se encuentra cerca del duodeno mientras que su cola se extiende hacia el bazo. Es una glándula tanto exocrina como endocrina. La parte exocrina se compone de células de acinos, que producen el jugo pancreático, y de células de conductos, que producen un líquido rico en bicarbonato. Los conductos que salen de las células de los acinos confluyen en conductos más grandes, que finalmente confluyen en el conducto pancreático, que transporta los jugos pancreáticos desde el páncreas hasta el duodeno.
La porción endocrina del páncreas está formada por varios cientos de miles de células llamadas islotes pancreáticos o islotes de Langerhans, que producen hormonas que entran en el sistema circulatorio. Cada islote está compuesto por células alfa, beta y delta, entre otras. Los nervios de los sistemas nerviosos autónomo y simpático inervan los islotes de Langerhans y cada red está rodeada por una red capilar bien desarrollada (Germann y Stanfield, 2002; Seely et al, 1995).
Las porciones exocrina y endocrina del páncreas secretan enzimas digestivas y hormonas (Lam y Lombard, 1999). Las principales secreciones se muestran en el Recuadro 1.
En relación con su peso, el páncreas secreta más proteínas que cualquier otro tejido del cuerpo, la mayoría de ellas en forma de enzimas digestivas. Dado que muchas de estas enzimas (la proteasa en particular) son capaces de romper las moléculas que componen el propio páncreas, se almacenan dentro de las células de los acinos en formas inactivas.
La estimulación del jugo pancreático comienza en las células de los acinos, que producen un volumen relativamente pequeño de líquido que contiene agua, electrolitos y enzimas digestivas. A medida que este líquido fluye por los conductos que salen de las células de los acinos, se le añade un volumen mayor de líquido rico en bicarbonato. Aunque ambos fluidos, el rico en enzimas y el rico en bicarbonato, se secretan al mismo tiempo durante una comida, los mecanismos reguladores que controlan su secreción son algo diferentes, por lo que la composición del jugo pancreático puede variar.
Patofisiología
Pancreatitis aguda edematosa
En la pancreatitis, las enzimas pancreáticas tripsina, lipasa y proteasa, que normalmente se activan en el duodeno, se activan prematuramente, provocando la autodigestión del páncreas. Esto conduce a diversos grados de edema, hemorragia, necrosis y formación de abscesos y quistes en el páncreas y sus alrededores.
Las enzimas activadas, como el tripsinógeno, el quimotripsinógeno, la fosfolipasa, la elastasa y la catalasa, son responsables del aumento de la permeabilidad capilar. Esto permite la salida de grandes cantidades de líquido hacia la cavidad peritoneal y retroperitoneal, causando daños en los tejidos circundantes.
La pancreatitis aguda edematosa se caracteriza por la inflamación intersticial y el edema. Puede ser autolimitada o evolucionar hacia una pancreatitis necrosante.
Pancreatitis necrosante
La pancreatitis necrosante es una forma grave de pancreatitis y provoca la necrosis del páncreas. Es el resultado de la estasis microcirculatoria dentro de la glándula, lo que conduce a un infarto. Los tejidos que rodean al páncreas también pueden desarrollar cambios necróticos (necrosis peripancreática). Las zonas necróticas pueden infectarse, posiblemente por organismos del intestino adyacente (necrosis infectada) (Henry y Thompson, 2001; Alexander et al, 2000; Haslett et al, 1999), y también puede haber hemorragia de los vasos erosionados (Henry y Thompson, 2001).
Causas de pancreatitis
Las principales causas de pancreatitis son las siguientes (Henry y Thompson, 2001; Haslett et al, 1999; Lam y Lombard, 1999; Travis et al, 1998):
– Cálculos biliares: el paso de los cálculos por el conducto biliar común puede promover el reflujo de la bilis infectada a lo largo del conducto pancreático. Los pacientes con múltiples cálculos pequeños en la vesícula biliar tienen más probabilidades de desarrollar pancreatitis que los que tienen cálculos solitarios grandes. Los cálculos provocan la activación intraductal de pro-enzimas, tras lo cual se digieren las membranas celulares y pueden desarrollarse edema, proteólisis, daño vascular y necrosis;
– Alcohol: el alcohol por sí mismo puede dañar el páncreas, pero a menudo la glándula ha sido dañada previamente por el alcohol. Se desconoce el mecanismo preciso del daño causado por el alcohol.
Otras causas son:
– Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica;
– Fármacos, incluidos los corticosteroides, la azatioprina, el valproato sódico, la frusemida, la tetraciclina;
– Infecciones, por ejemplo, las paperas, el coxsackievirus, la hepatitis A, la hepatitis B;
– Irregularidades metabólicas, ejemplos: hipercalcemia, hiperlipidemia;
– Traumatismos;
– Causas iatrogénicas, por ejemplo, después de una cirugía;
– Picaduras de escorpión.
Signos y síntomas
El principal síntoma de la pancreatitis es el dolor abdominal de inicio agudo en la región epigástrica que puede irradiarse a la espalda y estar asociado a náuseas y vómitos (Alexander et al, 2000).
Una amilasa sérica más de cuatro veces el límite superior (más de 1000iu/L) es diagnóstica de pancreatitis, pero la aparición tardía (más de 12 horas) de una úlcera duodenal perforada o un embarazo ectópico puede causar un aumento similar de la amilasa. Lo que caracteriza a la pancreatitis es la gravedad de los síntomas (Travis et al, 1998).
Físicamente, el paciente con pancreatitis puede parecer agudamente enfermo con signos de shock, sensibilidad abdominal y rigidez (Henry y Thompson, 2001). Puede haber hematomas alrededor del ombligo (signo de Cullen) y en la región del lomo (signo de Grey Turner), pero son manifestaciones poco frecuentes (Alexander et al, 2000). Los ruidos intestinales pueden estar ausentes a medida que se desarrolla el íleo paralítico (Haslett et al, 1999).
Diagnóstico
Las manifestaciones clínicas de la pancreatitis son tan variadas que la afección debe considerarse en el diagnóstico diferencial de todo dolor abdominal superior hasta que las concentraciones de amilasa sérica se normalicen.
No se puede confiar en la hiperamilasa por sí sola y debe evaluarse junto con la historia y los signos físicos (Henry y Thompson, 2001). La amilasa es excretada eficazmente por los riñones y puede ser normal si se mide 24-48 horas después del inicio. En esta situación, puede medirse la relación entre la amilasa y la creatinina en la orina (Haslett et al., 1999). Esta puede permanecer elevada durante 10-14 días (Alexander et al, 2000).
Implicaciones para la enfermería
El papel de la enfermera en el manejo y tratamiento de los pacientes con pancreatitis ha sido descrito por Banks (1997) y Alexander et al (2000). Las siguientes son sus recomendaciones para el cuidado de estos pacientes:
– Ofrecer analgesia regular para promover el confort. Pueden ser necesarios antieméticos para controlar las náuseas y los vómitos;
– Administrar los líquidos intravenosos prescritos y otros productos para corregir la hipovolemia, y mantener al paciente bien hidratado. Es esencial que el balance de fluidos sea preciso – los pacientes suelen necesitar mediciones de orina cada hora mientras están en la fase aguda;
– Dar cuidados orales a los pacientes que no tienen boca y vigilar si hay íleo paralítico. Esto implicará el cuidado de la aspiración por sonda nasogástrica y el apoyo psicológico;
– Administrar los antibióticos prescritos y asegurarse de que se practican las medidas universales de control de infecciones para proteger al paciente, que puede estar séptico por otras infecciones;
– Girar regularmente al paciente para ayudar a proteger la piel, y fomentar los ejercicios de respiración profunda para ayudar a prevenir la atelectasia y promover la eliminación de las secreciones;
– Tomar medidas para proteger al paciente de la tromboembolia, por ejemplo, asegurarse de que se usan las medias TED de tamaño correcto, y promover el ejercicio. Si el paciente está aletargado, el ejercicio pasivo puede ser apropiado en algunos casos. Además, se puede prescribir heparina de bajo peso molecular para algunos pacientes;
– Realizar observaciones periódicas. En la fase aguda puede ser necesario tomar la presión arterial, el pulso, la temperatura y la respiración de los pacientes al menos cada hora. También debe realizarse una monitorización continua del electrocardiograma y de la saturación de oxígeno. La enfermera debe actuar en consecuencia con los resultados;
– Proporcionar cuidados básicos de enfermería, como la higiene regular, ya que el paciente puede sudar considerablemente;
Medir los niveles de glucosa en sangre cada cuatro horas – puede ser necesario administrar insulina en una escala móvil;
– El apoyo psicológico es primordial, ya que el paciente puede sentir dolor, miedo y sentirse muy enfermo;
Proporcionar apoyo y explicaciones durante las investigaciones. Éstas se muestran en el Recuadro 2;
– Educar al paciente en las medidas de estilo de vida; por ejemplo, aconsejar mantener una dieta baja en grasas para ayudar a prevenir los cálculos biliares y/o reducir el consumo de alcohol si esto es apropiado para el paciente en particular.
Opciones de tratamiento
Se debe utilizar una analgesia opiácea como la petidina, en lugar de morfina, que puede causar espasmo del esfínter de Oddi (Travis et al, 1998).
Los pacientes hemorrágicos pueden requerir sangre o plasma fresco congelado para mantener el volumen sanguíneo circulatorio y una diuresis adecuada (Henry y Thompson, 2001; Alexander et al, 2000).
Los pacientes deben ser mantenidos nil por la boca para reducir la estimulación de las enzimas pancreáticas. La inserción de una sonda nasogástrica puede estar indicada en caso de vómitos persistentes o íleo paralítico (Alexander et al, 2000; Haslett et al, 1999; Travis et al, 1998).
Si hay evidencia de infección, debe administrarse un antibiótico de amplio espectro por vía intravenosa (Alexander et al, 2000). Deben controlarse los niveles de glucosa en sangre, ya que puede desarrollarse una diabetes secundaria como resultado de la alteración del metabolismo de la insulina (Henry y Thompson, 2001; Alexander et al, 2000; Haslett et al, 1999).
Puede ser necesario controlar el estado cardíaco si el desajuste electrolítico se muestra grave (Alexander, 2000). Debe iniciarse la nutrición intravenosa si persiste el íleo paralítico (Henry y Thompson, 2001). Puede ser necesaria la profilaxis del tromboembolismo (Haslett et al, 1999).
Debido a que no existe un tratamiento específico para la pancreatitis, la terapia es de apoyo, incluyendo el manejo de las complicaciones si se desarrollan (Cuadro 3).
Conclusión
La pancreatitis es una enfermedad relativamente común pero grave de la que los pacientes pueden tardar varias semanas en recuperarse. Tiene varias causas y manifestaciones clínicas variadas. Esta enfermedad debe considerarse en el diagnóstico diferencial de todos los dolores abdominales superiores hasta que las concentraciones de amilasa sérica se normalicen.
No existe un tratamiento específico para la pancreatitis, y los pacientes suelen necesitar mucho tiempo de enfermería. Necesitarán el apoyo de una amplia gama de profesionales sanitarios. La ayuda psicológica puede ser apropiada para muchos pacientes.
– Este artículo ha sido revisado por pares a doble ciego.