Discusión y conclusiones
En este caso, se estableció un diagnóstico presuntivo de intoxicación por CO basado en la historia clínica y los hallazgos macroscópicos y microscópicos. Los cambios macroscópicos y microscópicos no se han descrito antes en gatos intoxicados con dióxido de carbono. En humanos y otros animales intoxicados con CO se ha descrito una decoloración roja brillante de la piel, las mucosas y el músculo, un color rojo cereza de la sangre y cambios cerebrales relacionados con la anoxia, incluida la necrosis en la corteza y la materia blanca de los hemisferios cerebrales, el globo pálido y el tronco encefálico, que son sugestivos, pero no específicos de esta intoxicación. Sin embargo, estos cambios no se consideran patognomónicos y la confirmación del diagnóstico debe basarse en la detección de niveles tóxicos de COHb en la sangre de los cadáveres, que es la práctica habitual en la medicina forense humana.
En este caso, ambos gatos tenían hallazgos macroscópicos considerados compatibles con la intoxicación por monóxido de carbono en humanos y perros . Además, los animales bot presentaban valores sanguíneos de COHb que se consideran tóxicos para los humanos y, en ausencia de valores de referencia para los gatos, este hallazgo se utilizó para confirmar el diagnóstico de intoxicación por CO.
Se han descrito anteriormente cambios cerebrales en seres humanos y perros intoxicados con monóxido de carbono. En los gatos presentados aquí, no se observaron lesiones gruesas o microscópicas en el cerebro. Esto podría estar relacionado con un curso clínico muy agudo sin tiempo para el desarrollo de lesiones en el sistema nervioso central. Sin embargo, esto es sólo una especulación, ya que no se disponía de información clínica sobre estos gatos que fueron encontrados muertos.
La decoloración microscópica de los cardiomiocitos de estos dos gatos es una lesión inusual que no se ha descrito antes en humanos o animales intoxicados con CO. Dado que no se observaron lesiones ultraestructurales en el corazón de ninguno de los dos gatos, no se pudo determinar la patogénesis de esta decoloración; es posible que se produjeran alteraciones bioquímicas no acompañadas de cambios morfológicos (microscópicos o ultraestructurales) asociadas a la intoxicación por CO.
El CO es un gas incoloro, inodoro y no irritante producido por la combustión incompleta de combustibles y es una de las principales causas de intoxicación y mortalidad en humanos en los Estados Unidos . Existen dos mecanismos de acción (agudo y retardado) para la intoxicación por CO. La formación de COHb en los individuos intoxicados disminuye la capacidad de transporte de oxígeno de la hemoglobina y desplaza la curva de disociación del O2 hacia la izquierda perjudicando la liberación de O2 y provocando una hipoxia tisular, que es la principal responsable de los signos clínicos de la intoxicación por CO. Sin embargo, se ha sugerido que el mecanismo anterior no explica por sí solo la toxicidad del CO, ya que en muchos casos la concentración de COHb no se correlaciona con los signos clínicos. En un primer estudio, cuando se expuso a los perros a un 13% de CO en el aire atmosférico, los animales murieron en una hora y tenían concentraciones de COHb del 54-90% . Sin embargo, la transfusión de sangre saturada de COHb al 80% a perros receptores sanos, que resultó en un 57 – 64% de COHb similar en su sangre, no causó intoxicación . Se sugiere que la toxicidad aguda del CO puede ser el resultado de la unión del CO a proteínas hemo distintas de la hemoglobina, como los citocromos y la mioglobina, lo que interfiere con la respiración celular y la generación de radicales libres a través de la interrupción del metabolismo oxidativo . Además, se ha descubierto que el CO estimula la guanilil ciclasa, lo que provoca la relajación de los músculos lisos vasculares, la vasodilatación cerebral y la pérdida de conciencia. El CO también desplaza el óxido nítrico (NO) de las plaquetas, lo que conduce a la formación de peroxinitrito, daño endotelial, adhesión de leucocitos, formación de radicales libres y peroxidación de lípidos en la microvasculatura cerebral, lo que puede ser un mecanismo para las secuelas neurológicas retardadas.
Los niveles de COHb se han medido en muchas especies tanto en la línea de base como asociados a la letalidad. En los seres humanos, los signos clínicos de toxicidad por CO comienzan a partir del 20% de COHb y la muerte se produce entre el 50 y el 80% de COHb . En los perros, se informó de que la mortalidad se producía en una hora cuando se exponía al 13% de CO en el aire atmosférico con concentraciones posteriores de COHb del 54-90% . Ashbaugh midió la COHb en perros sanos, clínicamente normales, y en perros víctimas de incendios, y descubrió que los valores oscilaban entre el 5,6 – 6,4% y el 8,3 – 37%, respectivamente . Se ha informado de la concentración de COHb en dos gatos que se volvieron atáxicos y taquipneicos tras la exposición a los humos del generador en un almacén cerrado durante 8 horas . Estos animales tenían concentraciones de COHb del 5 y el 9%, que descendieron a niveles de referencia del 0-4% tras la oxigenoterapia y el tratamiento de apoyo. Sin embargo, no existen directrices para interpretar las concentraciones letales de COHb en la sangre de los gatos intoxicados con CO. En el presente caso, la concentración de COHb en ambos gatos estaba dentro de los rangos letales reportados para perros y humanos. Dado que no se disponía de datos anteriores para comparar, concluimos que las concentraciones detectadas son letales para los gatos en el contexto de las lesiones características.
Aunque la medición de la COHb en sangre se utiliza como herramienta de diagnóstico para la intoxicación por CO, puede no estar totalmente correlacionada con la gravedad de los síntomas. La COHb en sangre no es un índice absoluto de compromiso del suministro de oxígeno a nivel tisular. Además, la captación no medida de CO en los tejidos, que se supone que aumenta durante la hipoxia debido a la competencia del CO y el O2 en el sitio de unión de las hemoproteínas, también contribuye a los signos clínicos. Por lo tanto, la limitación de los niveles de COHb es que puede utilizarse para guiar las estrategias terapéuticas pero no para predecir los resultados del tratamiento.
La incidencia de la intoxicación por CO en los animales de compañía es desconocida. La línea de ayuda para envenenamiento de mascotas (St. Paul, Minnesota) recibe una media de 3 a 4 casos sospechosos o confirmados de intoxicación por CO cada año, con la posibilidad de que haya muchos casos sospechosos sin confirmar debido a la falta de instalaciones de diagnóstico adecuadas.
Debido a la proximidad de las mascotas con los seres humanos, la investigación de la morbilidad o la mortalidad puede ser valiosa en las investigaciones forenses concurrentes con los seres humanos. El uso de ADN de pelo de perro y gato, tejidos, saliva y restos de comida de mascotas se ha hecho más común en las investigaciones criminales ayudando a resolver numerosos casos . Se describió un caso inusual de aparente suicidio/homicidio en el que estaban implicados dos seres humanos y un perro y en el que se determinó que la causa de la muerte fue una sobredosis de diazepam, que posteriormente se detectó en el tejido del hígado y en los restos de comida del perro. En el presente caso, la presunta muerte súbita tanto de los seres humanos como de los gatos en el mismo entorno refuerza el argumento de que un enfoque multidisciplinar que incluya a los animales de compañía tendría más probabilidades de producir resultados exitosos en la investigación, ya que ambas especies estuvieron probablemente expuestas al mismo tóxico.